1. Улучшает мозговой кровоток, не вызывая синдрома «обкрадывания»
когда ишемизированные сосуды спазмируются и не могут расширяться под действием препарата –
расширяются соседние сосуды и обкрадывают.
2. Не оказывает существенного влияния на уровень системного артериального давления
Не должен вызывать расширение периферических сосудов, что ведёт к гипоксии
(не снижать АД у больного с острым инсультом!)
3. Не должен нарушать венозный отток из полости черепа -
иначе провоцирует развитие отека головного мозга.
4. Оптимизирует реологические свойства крови
5. Нормализует метаболизм мозговой ткани
6. Обладает минимумом побочных эффектов
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ
В патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения большое значение имеет
неадекватное изменение тонуса сосудистой стенки в виде спазма или патологической вазодилятации.
Механизм действия вазодилататоров связан с
- прямым влиянием на гладкую мускулатуру сосудов
- альфа-адрено-блокирующим действием,
|
|
- торможением вазомоторных центров ЦНС.
Вазодилататоры применяют при лечении хронической ишемии мозга.
У больных с дисциркуляторной энцефалопатией (независимо от этиологии) отмечаются
значительные изменения мозгового кровотока.
Вазоактивные средства
-снижают сопротивление церебральных сосудов,
-вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока.
Это способствует
-лучшей оксигенации ткани головного мозга,
-нормализации метаболических процессов,
-улучшению клинического состояния больных.
При тяжелых инсультах применение вазодилаторов неэффективно и опасно.
-Могут снизить системное АД и уменьшить перфузионное давление в мозге, усугубляя ишемию
- Ухудшают венозный отток и усугубляют отек мозга, т.к. вызывают венозную дилатацию
(не только артериальную).
-«Синдром обкрадывания»
Мозг после развития инсульта представляет собой сложную мозаику участков с различным уровнем
кровотока, от областей со сниженной перфузией до участков гиперперфузии.
При острой ишемии на действие вазодилататоров в первую очередь реагируют сосуды
неишемизированных участком мозга, т.к. компенсаторно расширенные артерии
не реагируют на фармакологические препараты.