При инфекционном эндокардите необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Этиотропное лечение инфекционного эндокардита — антибиотикотерапия.
При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме инфекционного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
протезирование клапанов и удаление вегетации.
|
|
Абсолютные показания
• Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению.
• Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед.
• Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца
Хронический гепатит B -воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев, причиной которого является вирус гепатита B.
Пути заражения – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами.
Классификация:
• HBeAg-позитивный гепатит В:
- дикий штамм вируса;
• HBeAg-негативный гепатит В:
- мутантный штамм вируса;
- сероконверсия при появлении а/т к HBeAg;
Стадии:
0 - фиброз отсутствует;
1 - Слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;
2 - Умеренный фиброз с наличием порто-портальных септ;
3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами;
4 - Цирроз;
Клиническая картина:
• Астеновегетативный синдром;
• Диспепсический синдром;
• Похудание;
• Чувство тяжести, давления и ноющие боли в правом подреберье;
• Лихорадка;
• Желтуха, пигментация кожных покровов;
• Телеангиэктазии, «печеночные ладони»;
• Кожный зуд;
• Гепатоспленомегалия;
Внепеченочные проявления:
• Артриты и артралгии;
• Геморрагический васкулит;
• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Синдром Шегрена;
• Узелковый периартериит;
• Хронический гломерулонефрит;
• Синдром эссенциальной смешанной криоглобулинемии;
Клинико-лабораторные синдромы:
1. Цитолитический: ( желтуха, повышение температуры тела, яркие внепеченочные знаки) + (билирубин ↑(конъюгированный и неконъюгированный), АЛТ ↑, АСТ ↑, ЛДГ ↑ (ЛДГ 4↑,ЛДГ 5↑), сорбитдегидрогеназа ↑, железо);
|
|
2. Печеночно-клеточная недостаточность:(слабость, уменьшение массы тела, печеночная энцефалопатия) + (альбумины ↓, протромбин ↓, холестерин ↓, холинэстераза ↓);
3. Иммуно-воспалительный: (лихорадка, артралгии, васкулиты, лимфоаденопатия, спленомегалия) + (γ глобулины ↑, IgG ↑, IgM ↑, антитела к ДНК ↑, антитела к актину ↑, LE клетки ↑);
4. Холестатический: (зуд кожи, желтуха, ксантелазмы, остеопатии) + (билирубин конъюгированный ↑, β липопротеиды β, γ ГТП ↑, щелочная фосфатаза ↑);
5. Астенический: ( немотивированная слабость, быстрая утомляемость);
6. Диспепсический: ( сниженный аппетит, чувство переполнения в эпигастрии, вздутие живота);
7. Болевой: (тупые боли, чувство тяжести в правом подреберье);
Методы выявления:
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- высокая чувствительность;
- недостаточная стандартизация;
• Метод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA):
- высокая стандартизация;
- невысокая чувствительность;
Лабораторно-инструментальная диагностика:
• HBsAg – основной скриннговый маркер HBV, сохранение которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV инфекцию;
• HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса;
• antiHBeAg – низкая контагиозность процесса или, возможно, завершение репликации вируса (за исключением мутантных форм);
• antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции;
• antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции;
• Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса;
• Биопсия печени:
- «Матовостекловидные» гепатоциты – клетки печени, в цитоплазме и эндоплазматической сети которых содержится HBsAg;
- «Песочные ядра» - ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg;
гидропическая дистрофия гепатоцитов;
- Ацидофильные тельца (Каунсильмена);
- Некрозы гепатоцитов;
- Лимфогистиоцитарная инфильтрация;
- Фиброз;
Цель лечения: эрадикация вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений).
Лечение:
Диета.
- Интерферон альфа (α):
• Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение процессов транскрипции и трансляции вируса);
• Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости I класса на поверхности гепатоцитов;
• Активирует клеточный иммунитет;
а) 2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α-2b);
б) пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b);
в) 6-10 МЕ ежедневно ИФН-α;
г) 180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю;
• Ламивудин;
• Адефовир;
• Энтекавир;
• Тенофовир;
• Рибавирин;
• Римантадин;
P.S.: Терапия ХГ B длительная, 2 года и более!
БИЛЕТ №8
1. Болезнь Рейтера: диагностика, клиника, лечение.
2. Метаболический синдром. Современные критерии диагностики.
3. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Дифференциальный диагноз.
Болезнь Рейтера (синдром Рейтера) (хламидиозный артрит)
– развивающееся последовательно или одновременно сочетанное поражение глаз (конъюнктивит), суставов (реактивный моно- или олигоартрит) и мочеполовых органов (чаще неспецифический уретропростатит). Болезнь Рейтера развивается при условии наличия у генетически предрасположенных людей хламидийной инфекции. Как правило данная болезнь развивается в молодом возрасте, мужчины болеют чаще женщин приблизительно в двадцать раз.