XII. Обоснование окончательного диагноза

На основании жалоб больной на головные боли, не имеющие четкой локализации; анамнестических данных - считает себя больной с 17 марта 2009г., когда впервые заболевание проявилось внезапным развитием большого эпилептического припадка с потерей сознания. Больная была госпитализирована; в стационаре выполнена рентгенография костей черепа, на рентгенограмме признаки внутричерепной гипертензии. Назначено лечение (препараты назвать затрудняется), выписана с положительной динамикой, но больная отмечала сохранение головных болей. До припадка, в течение 5 лет, больную беспокоила головная боль, не имеющая четкой локализации с различной интенсивностью (для купирования болевого синдрома принимала анальгетики, за медицинской помощью не обращалась). 21 марта 2009г. повторился эпилептический припадок, который проявлялся головокружением, гипостезией левой половины тела; сознание было сохранено. Обратилась за помощью к неврологу по месту жительства, который выдал направление на МРТ головного мозга. 26.03.09г. выполнено МРТ головного мозга, по заключению которого выявлены МРТ-признаки объемного образования правого полушария головного мозга. Направлена на консультацию к нейрохирургу в областную поликлинику с диагнозом «Объемное образование правого полушария головного мозга»; на основании результатов объективного исследования: сознание ясное, ориентирована в пространстве и времени. Обоняние сохранено. Зрение D=S, поля зрения не сужены, фотореация живая,движения глаз в полном объеме. Лицо симметричное, все виды чувствительности сохранены. Слух не нарушен. Язык располагается по средней линии. Бульбарных нарушений нет. Движения в конечностях в полном объеме. Наблюдается гиперрефлексия слева. Патологических рефлексов нет. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. Высшие корковые функции не нарушены.; по данным результатов инструментального исследования: По данным МРТ-исследования в правой теменной области определяется объемное образование размером 39*24*22 мм без четких контуров с кистозным компонентом, контраст не накапливает. Выражен вазогенный отек.

При КТ-исследовании в правой теменной доли определяется зона пониженной плотности без четких границ размерами около 52*40*40 мм, не накапливающая контрастное вещество.

На основании вышеизложенных данных у больной внутримозговая паравентрикулярная инфильтративная опухоль правой теменной доли.

У больной симптоматическая эпилепсия, так как в анамнезе присутствуют два случая больших эпилептических припадка (17 марта 2009г. внезапно развился большой эпилептический припадок с потерей сознания; 21 марта 2009г. повторился эпилептический припадок, который проявлялся головокружением, гипостезией левой половины тела; сознание было сохранено).

XIII. Этиология и патогенез:

Причина опухолей головного мозга полиэтиологична. В настоящее время большой роли отводится активация онкогенов под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (интоксикации, вирусный инфекции, ионизирующее излучение, гормональные нарушения). В возникновении ряда опухолей несомненна роль дизэмбриогенезий (краниофарингиома, дермоидные и эпидермоидные кисты, тератомы). Генетическая предрасположенность установлена лишь в отношении некоторых опухолей, относящихся в основном к группе факоматозов (нейрофиброматоз, ткберозный склероз).

Астроцитома – самая частая внутримозговая опухоль и составляют 1/3 всех глиальных опухолей мозга. По своему внешнему виду, клеточному составу, тканевой архетектоники и биологическим качествам астрацитомы могут быть очень разнообразны. В зависимости от преобладания клеточных элементов или соединительной ткани стромы выделяют протоплазматическую, фибриллярную и смешанную астроцитомы.

Ткань смешанной астроцитомы в одном участке может быть компактной, в другом сетчатой. В компактной ткани выявляется рыхлое и равномерное распределение в протоплазматической массе круглых, светлых ядер. Клеточной индивидуализации обычно не видно. Между ядрами проходят пучки нежных глиальных волокон. Сетчатые структуры обычно с ячейками неодинаковой величины и с перекладинами различной толщины. В смешанных астроцитомах нередки кисты. Ткань опухоли, составляющая стенку кисты, своеобразного пористого строения.

Фиброзные астроцитомы плотной консистенции, белого цвета. Ткань в большенстве случаев имеет фасцикулярное строение, бедноядерна. Сосудами фиброзные астроцитомы обычно очень бедны.

Практическое значение имеют следующие варианты астроцитом: 1) гигантоклеточные астроцитомы – вся опухолевая масса или ее обширные территории состоят из крупных, или гигантских астроцитов. Ядра не велики, располагаются эксцентрически. Фибриллообразования обычно не обнаруживается; 2) мелкоклеточная астроцитома – опухольпостроена из очень маленьких астроцитов. Ядра светлые, занимают ксе клеточное тело. Расположение клеток в таких астроцитомах или равномерное, или очагами и маленькими остравками; 3) полиморфноклеточные астрорцитомы обладают быстрым темпом роста. Основная их черта – разнообразие клеточного состава. Клетки различны по форме, величине.иногда встречаются многоядерные клетки. Сосудов и соединительнотканных волокон в опухоли обычно не много; 4) дедифференцированные астроцитомы – типично построенные астроцитомы, в ткани которых появляются мелкие и более крупные участки, отличающиеся в своем строении клеточным полиморфизмом с появлением крупноядерных и многоядерных элементов. Способны малигнизироваться, меняя свои типичные структуры на атипические близкие к структурам мультиформных спонгиобластом; 5) англиома – астроцитома с богато выраженной сосудистой сетью.

Астроцитомы встречаются во всех отделах ЦНС. Наиболее типичными местами их расположения являются: белое вещество больших полушарий головного мозга, белое вещество полушарий мозжечка, боковая стенка III желудочка, область сильвиевого водопровода, диффузные с распространением на обширные территории одного или обоих полушарий, включая мозолистое тело, комиссуры и внутреннюю капсулу, гетеротопические (растут по мягким мозговым оболочкам).

Одной из главных особенностей опухолей мозга являетсято, что они располагаются в замкнутом пространстве, вследствие чего при своем росте они приводят к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается прежде всего в повышении внутричерепного давления и развитии дислокационных синдромов. При повышении внутричерепного давления наряду с нарушением ликвородинамики нарушается и гамодинамика. В первую очередь затрудняется венозный отток, что приводит к еще большему повышению внутричерепного давления. Таким образом замыкается порочный круг. Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те области мозга, где она располагается.

В соответствии с этими патогенетическими механизмами различают три основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые,вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные, которые зависят от расположения и размеров опухоли; 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.