Билет # 15

Ревматоидный артрит. Клинические проявления. Лабораторная диагностика.

Типы дебюта РА:

1. Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов (чаще коленных). Более характерен для мужчин

2. Полиартрит со стойким симметричным поражением мелких суставов кистей и стоп

3. Полиартрит, который вначале протекает по типу реактивного, трансформируясь в дальнейшем в мало прогрессирующий либо классический полиартрит

4. Полиартрит с лихорадочным синдромом (длительное повышение температуры тела до 38-39°С) и множественным поражением суставов

5. Полиартрит с висцеритами.

Основные жалобы больных: боль в суставах, их припухлость, утренняя скованность движений и нарушение функции суставов. Вначале боли возникают лишь при движении, но по мере прогрессирования заболевания появляются спонтанные боли в покоеНаибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня боль стихает. Боли сопровождаются ощущением скованности, имеющей диагностическое значение при длительности более 30 минут. Возникает симптом «тугих перчаток» или симптом «корсета», затрудняющий вставание с постели, одевание, причесывание, умывание. Гипертрофия синовиальной оболочки и накопление экссудата обусловливают припухлость суставов. При пальпации воспаленных суставов отмечается их тестоподобная консистенция, повышение местной температуры и болезненность. Возникновение эритемы над воспаленными суставами характерно для РА. Наиболее типичным является симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и II-V плюсне-фаланговых суставов. Позднее в патологический процесс вовлекаются лучезапястные, коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые, голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и шейный отдел позвоночника. Может поражаться и височно-нижнечелюстной сустав. Суставной процесс носит рецидивирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы. Характерна симметричность поражения суставов. Развитие фибринозных изменений в суставных тканях приводит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставных поверхностей, появлению деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур. Одновременно развиваются атрофия близлежащих мышц, как правило, выше пораженного сустава и трофические изменения кожи. В первую очередь поражаются суставы кисти. По мере прогрессирования РА образуются подвывихи и контрактуры суставов пальцев различных типов: «ульнарная девиация» (при этом кисть приобретает форму «плавника моржа»); деформация в виде «шеи лебедя», «пуговичной петли», «бутоньерки». Возможны сгибательные контрактуры коленных, тазобедренных и локтевых суставов, вальгусная или, реже, варусная деформация коленных суставов, подвывихи в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи.

Одним из типичных внесуставных проявлений РА являются подкожные ревматоидные узелки, они встречаются у 25-30% больных. Это безболезненные соединительно-тканные образования диаметром от 2-3 мм до 2-3 см, которые локализуются обычно в местах, подвергающихся механическому давлению, чаще всего - вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья. Изредка узелки возникают в области мелких суставов кистей и стоп или в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Иногда такие узелки обнаруживаются во внутренних органах (в сердце, перикарде, легких). Ревматоидные узелки выявляются чаще у больных с серопозитивным РА. Воспалительный процесс может развиваться в синовиальных влагалищах сухожилий и синовиальных сумках, что проявляется болями и припухлостью в области пораженного сухожилия. Выраженные дегенеративные процессы иногда заканчиваются разрывом сухожилия.

Одним из частых внесуставных проявлений РА является лимфаденопатия, она встречается у 25-30% больных. Чаще увеличиваются регионарные лимфатические узлы, через которые проходит лимфа от пораженных суставов. Узлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. При их гистологическом обследовании выявляются неспецифические воспалительные изменения. Лимфаденопатия чаще обнаруживается при тяжелом течении болезни, суставно-висцеральной форме РА, в т.ч. при синдроме Фелти. Из других внесуставных проявлений встречается синдром Рейно с преимущественным поражением сосудов кистей, лихорадка, потеря массы тела.

Системные проявления всегда свидетельствуют о неблагоприятном течении процесса, его высокой активности. При наличии висцеропатий в клинической картине болезни появляются симптомы поражения того или иного органа, генерализованного васкулита.

Поражение легких при РА может протекать в следующих формах:

1. Плеврит, чаще односторонний экссудативный, обычно встречается у мужчин. В плевральной жидкости характерно низкое содержание глюкозы (менее 20 мг/100 мл)

2. Ревматоидные гранулемы легких (без признаков пневмокониоза или в сочетании с ним - синдром Каплана)

3. Диффузный интерстициальный фиброз легких

4. Облитерирующий бронхиолит

5. Легочный васкулит с формированием легочной гипертензии

6. Неспецифические инфекционные заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэктазы).

Поражение почек развивается через 3-5 лет от начала болезни и проявляется в виде амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита. При применении некоторых препаратов (золота, купренила, НПВС) может возникнуть «лекарственная нефропатия» в виде незначительной и нестойкой протеинурии, цилиндрурии и преходящей микрогематурии.

Поражение сердца встречается значительно реже, проявляется в виде дистрофии миокарда. Может развиваться перикардит, ревматоидный кардит.

Периферическая нейропатия развивается при серопозитивном РА в форме полиневрита, симметричной периферической нейропатии и компрессионной нейропатии.

Поражение печени встречается у 60-86% больных РА. Оно может проявляться в виде ревматоидного гепатита, амилоидоза печени, жирового гепатоза или хронического гепатита.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта носят преимущественно функциональный характер. У 61,2% больных отмечается снижение продукции соляной кислоты.

Лабораторная диагностика.

При остром РА и в период выраженных обострений появляется умеренный лейкоцитоз, а при длительном течении у больных с анемией и общим истощением наблюдается лейкопения. Наиболее характерным для РА является увеличение СОЭ, особенно значительное при развитии псевдосептического синдрома (до 60-80 мм/час). Величина СОЭ зависит от степени диспротеинемии и нарушения коллоидной уастойчивости белков крови, отражая активность и тяжесть болезни. Активный РА сопровождается тромбоцитозом. Для РА характерно обнаружение в сыворотке крови ревматоидного фактора (70-85% больных), хотя он не является специфическим лишь для РА и может встречаться у 20-30% больных диффузными болезнями соединительной ткани, хроническим гепатитом, циррозом печени, сифилисом, туберкулезом и у 2-5% здоровых лиц. РФ является IgM антииммуноглобулина G. Он способен агглютинировать сенсибилизированные бараньи эритроциты (реакция Ваалера-Розе), частицы латекса, покрытые человеческим -глобулином (латекс-тест), частицы дерматола. Положительной реакция считается при титре 1/32 (по реакции Ваалера-Розе) и 1/20 (по латекс-тесту или дерматоловой пробе). Активность воспалительного процесса отражают данные биохимических исследований. При РА выявляется диспротеинемия (снижается уровень альбуминов, повышается величина 2- и -глобулинов). Также увеличивается уровень фибриногена крови, гликопротеидов, серомукоида, показатель дифениламиновой реакции. В острую фазу РА у 77% больных в крови появляется С-реактивный протеин. У 75% больных РА обнаруживают увеличение иммунных комплексов. Тесты на антинуклеарные антитела и LE-клетки положительны у 1/5 больных РА, особенно у женщин с серопозитивным эрозивным РА и системными проявлениями. Наличие антинуклеарных антител и LE-клеток оценивается как признак серьезного прогноза и указывает на вероятность развития системных проявлений. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP.

Хронический гепатит. Классификация. Клиника. Диагностика.

Классификация:

• Вирусные гепатиты (до 80% всех гепатитов)

• Хронические токсические гепатиты (лекарственные, токсические, метаболические нарушения и др.)

• Неалкогольный стеатогепатит

• Алкогольная болезнь печени

• Аутоиммунный гепатит

Клиника.

• Астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, снижение толерантностии к привычной физической и умственной нагрузке, потливость, трудность засыпания)

• Диспепсический синдром (тошнота, чувство горечи, ощущение переполнения в эпигастральной области)

• Болевой синдром (тупые боли в области правого подреберья, возникающие в слевдствие растяжения глиссоновой капсулы за счет гепатомегалии и напрямую интенсивность его зависит от степени активности воспалительного процесса)

• Геморрагический синдром (при гепатитах с выраженной активностью, подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, маточные и т.д.)

• Желтушный синдром (желтоватое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек)

• Снижение скорости мыслительных процессов, замедление а-ритма на ЭЭГ, возможны даже нарушения речи.

Диагностика:

• Биохимия: Увеличение АлАТ и АсАТ (изменения соотношения при алкогольном гепатите более чем в 2 раза), незначительное увеличение ЩФ

• При аутоиммунном гепатите: ускорение СОЭ более 20 мм/ч, гиперпротеинемия (свыше 90г/л), гипергаммаглобулинемия (более 1г/л)

• Возможен синдром холестаза: повышение коньюгированного билирубина, ЩФ.

• Маркеры гепатитов: HbsAg, ДНК HBV, HbeAg, анти-HCV, РНК HCV, анти-HDV

• УЗИ: увеличение размеров печени, диффузные изменения её структуры

• Пункционная биопсия печени: воспалительная инфильтрация, некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)

B12-дефицитная анемия. Диагностика. Лечение. См. билет # 12.(вопрос 3)