Теории мотиваций

ОБЩИЕ ТЕОРИИ

Наиболее распространены две крайние общие теории о природе мотиваций. Авторы одной теории считают, что мотивация определяется внутренней, врожденной, энергией, которая реализуется в специальное поведение даже при отсутствии внешних, "ключевых", раздражителей. Другие авторы полагают, что внутренние мотивационные программы развертываются только при наличии определенных направляющих факторов внешней среды. Некоторые авторы допускают, что направляющими факторами мотиваций могут быть и определенные внутренние, врожденные и приобретенные в индивидуальной жизни животных модели поведения.

В последнее время большинство исследователей склоняются к компромиссной точке зрения, согласно которой любая мотивация имеет два аспекта. Один из них чисто энергетический, побуждающий фактор, а другой — фактор, направляющий животных к цели.

Среди общих теорий мотиваций следует отметить теорию "снижения влечений", согласно которой мотивации определяются стремлением человека и животных к уменьшению неприятных эмоциональных ощущений, сопровождающих ту или иную метаболическую потребность. Согласно этой теории, голодные влечения, например, рассматриваются как стремление субъектов избавиться от "голодных" болей, возникающих в эпигастральной области при сокращениях пустого желудка; жажда — как стремление избавиться от неприятных ощущений в ротовой полости и в глотке etc. В развитие этой точки зрения сформулировано представление о наличии в мозге двух реципрокных систем: системы поощрения и наказания. В указанной теории "снижения влечения" в происхождении эмоциональных ощущений ведущую роль отводят нервным импульсациям, поступающим в мозг от определенных периферических органов.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Американский физиолог У. Кэннон первый сформулировал представление о роли сигнализации различных отделов пищеварительного тракта в происхождении мотиваций голода и жажды и перешел от изучения чисто поведенческой стороны мотиваций к изучению их внутренних механизмов. Однако эта точка зрения не нашла убедительного экспериментального подтверждения. Отечественным физиологом Н.Ф. Поповым было показано, что при полной денервации пищеварительного тракта у животных сохраняются мотивации голода. Клинические наблюдения тоже указывали на то, что после тотальной резекции желудка больные по-прежнему испытывают чувство голода. Все эти наблюдения способствовали выявлению роли гуморальных факторов в возникновении биологических мотиваций. И.П. Павлов первый указал на роль "голодной крови" в происхождении мотивации голода. Тем не менее наблюдения, в первую очередь на сросшихся близнецах, имеющих общее кровообращение и различную иннервацию, поставили под сомнение ведущее значение гуморальных факторов в формировании биологических мотиваций. Попытки все более углубленного анализа мотивационных возбуждений привели к необходимости каким-то образом объединить нервные и гуморальные механизмы, участвующие в их возникновении, в единый нервно-гуморальный механизм. Так возникли концепции множественных факторов формирования мотиваций.

К середине нашего столетия интерес исследователей в изучении механизмов мотиваций постепенно переместился к изучению роли ЦНС.

По аналогии с "центральным возбудительным состоянием", которое было сформулировано Ч. Шеррингтоном, возникло представление о "центральном мотивационном состоянии". Французский исследователь П. Делл обосновал точку зрения, согласно которой "центральное мотивационное состояние" определяется неспецифическими восходящими активирующими влияниями ретикулярной формации на кору мозга. Близка к этим представлениям "теория активации эмоции" американского физиолога Р. Линдсли, который также считает, что эмоциональные реакции различного качества строятся на основе восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга.

Американский исследователь Е. Стеллар сформулировал теорию, которая связывает формирование мотиваций с деятельностью специальных мотивациогенных гипоталамических центров головного мозга, на которые оказывают влияние кора, тормозные гипоталамические центры, чувствительные стимулы, гуморальные факторы. Эта точка зрения нашла подтверждение в многочисленных исследованиях. Так, при электрическом или химическом раздражении заднелатерального отдела гипоталамуса в области свода оказалось возможным получить у коз выраженную питьевую реакцию. При стимуляции латерального отдела гипоталамуса у различных животных возникают направленные пищевые реакции. Эти и другие эксперименты позволили говорить о наличии на уровне гипоталамуса так называемых мотивациогенных центров голода и жажды, агрессии и страха.

Многими исследователями показано, что в формировании мотиваций различного биологического качества наряду с гипоталамическими структурами принимают участие лимбические и ретикулярные структуры мозга, включая различные отделы коры большого мозга.

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ МОТИВАЦИЙ

Ведущую роль в формировании биологических мотиваций играет гипоталамическая область мозга. Здесь осуществляются процессы трансформации биологической (метаболической) потребности в мотивационное возбуждение. Гипоталамические структуры мозга на основе их влияний на другие отделы мозга определяют формирование обусловленного мотивацией поведения.

ТРАНСФОРМАЦИЯ ВНУТРЕННЕЙ ПОТРЕБНОСТИ В МОТИВАЦИОННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

Как показывают физиологические наблюдения, внутренняя метаболическая потребность находит свое отражение прежде всего в деятельности определенных внутренних органов и изменении состава крови.

Нервные и гуморальные сигналы о доминирующей биологической потребности адресуются специальным зонам гипоталамуса. Например, нейроны, воспринимаюшие сигнализацию от пустого желудка, и факторы "голодной крови" обнаружены микроэлектродным методом в области латерального гипоталамуса (Б.В. Журавлев). Отдельные нейроны этой области проявляют отчетливые реакции на введение как пищи голодным животным в желудок, так и глюкозы в кровь.

ОТРАЖЕНИЕ МОТИВАЦИИ В ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА

Доминирующая мотивация находит характерное отражение в электроэнцефалограмме. Особенно отчетливо биологические мотивации выявляются у животных, находящихся под уретановым наркозом.

Особенность уретана как наркотика состоит в том, что под уретановым наркозом у животных избирательно блокируется только ЭЭГ-активация бодрствующего состояния, но при этом сохраняются восходяшие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, например, при ноцицептивном раздражении животных. Точно так же под уретановым наркозом удается выявить активацию коры большого мозга, обусловленную голодным состоянием животных. У кошки после 2-суточного голодания при погружении в уретановый наркоз наблюдается избирательная ЭЭГ-активация передних отделов коры мозга, в то время как теменно-затылочные отделы мозга проявляют медленную высокоамплитудную ЭЭГ-активность, характерную для состояния наркотического сна. Тот факт, что эта активация ЭЭГ действительно отражает мотивацию голода, доказывают следующие опыты. После искусственного кормления животных, обнаруживающих под уретановым наркозом избирательную активацию ЭЭГ передних отделов коры мозга, при внутривенном введении раствора глюкозы или молока в ротовую полость и желудок активация ЭЭГ передних отделов коры мозга сменяется медленной высокоамплитудной активностью, и такая электрическая активность регистрируется во всех отделах коры мозга. Характерно, что у животных, погруженных в уретановый наркоз, немедленно после кормления во всех отделах коры мозга также регистрируется медленная высокоамплитудная электрическая активность.

Градуальность формирования мотивации. Эксперименты показали, что распространение мотивационного возбуждения на различные структуры мозга происходит градуально в зависимости от выраженности исходной потребности.

При слабых раздражениях латерального гипоталамуса у накормленных животных сначала наблюдается активация электрической активности лимбических образований мозга — ядер перегородки, гиппокампа, миндалины. При этом медленная высокоамплитудная электрическая активность исходного состояния сменяется либо высокочастотной низкоамплитудной активностью (реакция десинхронизации), либо появлением упорядоченной тета-активности. При увеличении раздражения указанных центров наблюдаются регионарные изменения электрической активности преимущественно передних отделов коры большого мозга. Наконец, при еще более сильном раздражении латеральных отделов гипоталамуса, так же как и при длительном голодании, за счет восходящих активирующих влияний ретикулярной формации среднего мозга наблюдается генерализованная активация ЭЭГ всей коры большого мозга.

Характерно, что при распространении восходящих активирующих влияний гипоталамических мотивациогенных центров на лимбические структуры мозга у животных проявляются только ориентировочно-исследовательские реакции. При распространении этих влияний на кору мозга животные проявляют целенаправленные мотивационные реакции — употребляют находяшуюся перед ними пищу, осуществляют оборонительные реакции.

Таким образом, в основе биологических мотиваций любого качества лежат восходящие активирующие влияния специфических гипоталамических центров на кору большого мозга. Эти влияния устраняются после удовлетворения потребности. Именно эти восходящие активирующие влияния гипоталамических центров, обусловленные той или иной внутренней потребностью, составляют энергетический компонент мотивационного состояния.

СВОЙСТВА МОТИВАЦИОННОГО СОСТОЯНИЯ

ХИМИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИКА

Мотивационные возбуждения различного биологического качества, например голод, жажда или страх, характеризуются одинаковыми изменениями электрической активности мозговых структур типа ЭЭГ-активации. Однако, несмотря на однотипность электрических характеристик, каждая мотивация обладает подчеркнутой спецификой. Эта специфика, как указывалось выше, проявляется прежде всего в специфике эмоциональных ощущений, сопровождающих каждую мотивацию. Кроме того, специфика мотивации заключается в особой корково-подкорковой интеграции возбуждений, при которой в каждую мотивацию в разной степени вносят вклад различные структуры мозга.

Специфика мотивационного возбуждения проявляется также и в особенностях химических механизмов различных мотиваций. Оборонительная мотивация страха у животных, например, избирательно блокируется альфа-адреноблокатором аминазином (В.А. Гавличек, А.И. Шумилина), а пищевые мотивации голодных животных — холинолитиками — атропином или амизилом. Подтверждением этого служит следующий эксперимент.

Кролика кормят в определенной комнате, предлагая предпочитаемую им пищу: капусту и морковь. В результате неоднократных кормлений кролик охотно идет в экспериментальную комнату и проявляет в ней выраженную поведенческую пищевую активность. Картина совершенно изменяется после того, как кролику в комнате, где он предварительно получал пищу, было нанесено несколько электрокожных раздражений. После этого кролик перестает дотрагиваться до еды, несмотря на то что голоден, сидит постоянно в углу, сжавшись в комок. У кролика доминирует мотивация страха, которая полностью подавляет пищевую мотивацию. Однако после внутривенного введения кролику аминазина из расчета 0,5 мг/кг животное немедленно утрачивает мотивацию страха и устремляется к пище, которую тут же начинает активно поедать. Объяснение этого эксперимента очевидно и заключается в том, что аминазин избирательно блокирует у кроликов мотивацию страха и высвобождает ранее заторможенную страхом мотивацию голода. Следовательно, опыт указывает на то, что мотивации голода и страха строятся на различных химических механизмах.

Химическая избирательность пищевой и оборонительной мотивации проявляется и в следующем эксперименте.

Кошку после 2-суточной пищевой депривации погружают в уретановый наркоз. На ЭЭГ наблюдается избирательная активация передних отделов коры мозга, в то время как в теменно-затылочных отделах мозга регистрируется медленная высокоамплитудная активность, характерная для состояния наркотического сна. При нанесении голодным животным, находящимся под уретановым наркозом, электрического раздражения седалищного нерва наблюдается генерализованная ЭЭГ-активация всех отделов коры мозга. Введение аминазина блокирует только эту генерализованную активацию, вызванную ноцицептивным раздражением, и не действует на "голодную" активацию передних отделов коры мозга. "Голодная" активация исчезает только после введения холинолитиков — амизила или атропина.

Приведенные опыты указывают на специфику химических механизмов, лежащих в основе оборонительной и пищевой мотивации животных.

Фармакологические вещества позволяют осуществлять своеобразную "химическую препаровку" различных мотивационных состояний животных, избирательно блокируя множественные восходящие активирующие влияния подкорковых образований на кору мозга, каждое из которых определяет различное мотивационное состояние.

Механизмы химической специфики мотивационных возбуждений различного биологического качества сложнее.

Не у всех голодных животных холинолитики блокируют пищевую мотивацию; мотивация страха устраняется адренолитиками не у всех животных. Как пишевую мотивацию голодных кроликов, вызванную электрическим раздражением через вживленный электрод "центра голода" латерального гипоталамуса, так и оборонительную мотивацию, вызванную электрическим раздражением вентромедиального гипоталамуса, объединяют адренергические, холинергические и дофаминергические химические механизмы (В.Г. Зилов). При разных мотивациях указанные нейромедиаторы вовлекаются в различных комбинациях, локализуясь в различных структурах мозга. Иными словами, химическая специфика мотивационных возбуждений определяется специфической химической интеграцией различных физиологически активных веществ различных мозговых структур, объединенных в то или иное мотивационное состояние.

КОРКОВО-ПОДКОРКОВАЯ ИНТЕГРАЦИЯ В СТРУКТУРЕ МОТИВАЦИОННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

Как указывалось выше, биологические мотивации строятся на основе восходящих активирующих влияний мотивациогенных структур гипоталамуса на кору большого мозга. В морфофункциональную архитектуру этих активирующих влияний избирательно включаются различные отделы мозга.

Избирательность активации корково-подкорковых структур наблюдается у голодных животных, находящихся под уретановым наркозом. В этих условиях наряду с активацией передних отделов коры мозга отмечается активация структур таламуса, ретикулярной формации и гипоталамуса. Таким образом, пищевое мотивационное возбуждение объединяет специфический комплекс избирательно взаимосвязанных корково-подкорковых образований с общими нейрохимическими свойствами, не блокируемый уретаном. Как указывалось выше, корково-подкорковая интеграция мотивационного состояния наряду со специфическими восходящими активирующими влияниями гипоталамических структур на другие отделы мозга, в том числе кору, включает нисходящие специфические влияния коры и других отделов мозга на инициативные центры гипоталамуса.

Так, например, в пищевом мотивационном возбуждении передние отделы коры мозга и дорсальный гиппокамп при их электрическом раздражении оказывают тормозное влияние на порог возбудимости "центра голода" латерального гипоталамуса. Затылочные отделы коры мозга при их электрическом раздражении, наоборот, снижают порог возбудимости пищевой реакции при раздражении латерального гипоталамуса. При оборонительной мотивации, наоборот, передние отделы коры мозга и дорсальный гиппокамп при электрическом раздражении оказывают облегчающие, а затылочные отделы — тормозные влияния.

Таким образом, каждое мотивационное состояние представляет собой специфический интегрированный комплекс избирательно объединенных корково-подкорковых образований, каждое из которых вносит свой особый вклад в формирование доминирующей мотивации.

ПЕЙСМЕКЕРНАЯ РОЛЬ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ В СТРУКТУРЕ ДОМИНИРУЮЩЕЙ МОТИВАЦИИ

Структуры мозга, избирательно вовлеченные в биологическое мотивационное состояние, обладают различными свойствами.

При раздражении или разрушении различных отделов коры или лимбических структур мозга биологические мотивации, как правило, приобретают измененный характер, проявляясь в ослабленной или усиленной форме. Например, при раздражении различных отделов амигдалоидного комплекса у животных может наблюдаться как афагия, так и гиперфагия. Точно такие же реакции наблюдаются при разрушениях различных отделов коры и других лимбических образований. В то же время разрушение гипоталамических центров полностью элиминирует биологические мотивации. Животное с двусторонне разрушенными латеральными отделами гипоталамуса может, например, лежать в окружении самой лакомой пищи и, не притронувшись к ней, погибнуть от истощения.

Таким образом, в структуре мотивационного возбуждения гипоталамическим центрам принадлежит особая, ведушая роль. Электрофизиологические исследования подтверждают это. Если кошкам, находяшимся под уретановым наркозом, после 2-суточной пищевой депривации разрушить, например, переднемедиальные структуры таламуса, то "голодная" активация исчезает только в соответствующих отделах коры большого мозга, но сохраняется в латеральных отделах гипоталамуса и в ретикулярной формации среднего мозга. В то же время двустороннее разрушение латерального гипоталамуса устраняет "голодную" активацию во всех отделах мозга.

Гипоталамические центры в структуре "голодного" мотивационного возбуждения гораздо чувствительнее к химическим веществам по сравнению с корой большого мозга.

Аппликация 0,01% раствора атропина на передние отделы коры мозга у голодных кошек локально устраняет "голодную" активацию только в коре мозга. В то же время инъекция 0,0001% раствора атропина через специальную иглу непосредственно в латеральный гипоталамус устраняет "голодную" активацию во всех структурах мозга (А.А. Панфилов).

Механизм формирования доминирующей биологической мотивации у животных очень напоминает возникновение возбуждения в синусном узле сердечной мышцы, где располагается специальный водитель — задаватель ритма сердечных сокрашений — пейсмекер.

Аналогично процессам распространения возбуждений по сердечной мышце возбуждение, первично возникающее в мотивациогенных центрах гипоталамуса, широко генерализуется в восходящем направлении вплоть до коры большого мозга.

В синусном узле сердца возбуждение возникает ритмически. Аналогичная картина имеет место и в мотивациогенных центрах гипоталамуса. Возбуждение в них в естественных условиях также возникает периодически, по "триггерному типу" по мере нарастания той или иной потребности до критического уровня. Оно сохраняется, пока существует эта потребность, и исчезает после ее устранения.

Пейсмекер сердца имеет повышенную по сравнению с другими образованиями сердца возбудимость к специфическим гуморальным или другим раздражителям. Точно так же гипоталамические структуры по сравнению с другими структурами мозга, вовлеченными в мотивационное возбуждение, обладают повышенной возбудимостью к электрическим и химическим раздражителям.

По отношению к гипоталамическим мотивациогенным образованиям, так же как и в сердечной мышце, другие структуры мозга выстраиваются по определенному градиенту возбудимости до коры большого мозга включительно.

Синусный узел сердца, как известно, держит в определенном подчинении другие центры автоматизма, которые обладают более низкой возбудимостью. Точно так же мотивациогенные центры гипоталамуса держат в морфологической и функциональной зависимости структуры других уровней мозга, Выключение гипоталамических центров приводит к распаду всей системы объединенных в мотивационное возбуждение элементов.

Все вышеизложенное составило концепцию о пейсмекерной роли гипоталамических центров в формировании основных биологических мотиваций (П. К. Анохин, К. В. Судаков). Согласно этой концепции, гипоталамическим центрам принадлежит ведущая, пейсмекерная роль в организации всей центральной архитектоники доминирующей мотивации.

Пейсмекерная роль гипоталамических центров в формировании биологических мотиваций определяет врачебную тактику влияния на них с помощью фармакологических препаратов. Согласно этим представлениям, фармакологические вещества в первую очередь и в меньших дозах действуют на пейсмекеры мотивационных состояний, обладающие наиболее напряженным метаболизмом. Тем самым разрушается вся корково-подкорковая интеграция соответствующей мотивации.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ИНТЕГРАЦИЯ МОТИВАЦИОННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

Установлено, что в структуре мотивационного возбуждения принимают активное участие различные олигопептиды — белковые молекулы с небольшим набором аминокислот. Показано (А. В. Котов, С. М. Толпыго), что введение в желудочки мозга голодным кроликам бета-липотропина тормозит их пищевые реакции. Этот же олигопептид активирует пищевые реакции накормленных животных. Особенно активны в формировании пищевых мотиваций животных пептиды пищеварительного тракта. Внутривенное введение накормленным животным пентагастрина вызывает у них появление выраженных пищевых мотиваций. Холецистокинин, наоборот, тормозит пищевые мотивации животных. Установлено также отчетливое влияние ангиотензина II, брадикинина и вазопрессина на реакции самораздражения и избегания у кроликов.

Участие многих олигопептидов в формировании мотиваций различного биологического качества свидетельствует о молекулярной интеграции мотивационного состояния. Каждая мотивация организует специфическое объединение белковых молекул на разных уровнях мозга.

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСФОРМАЦИИ МОТИВАЦИИ В ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ

На уровне гипоталамических мотивационных центров, как указывалось выше, происходят два ответственных физиологических процесса: 1) трансформация нейрогуморальной сигнализации о метаболической потребности в процесс избирательного возбуждения структур мозга; 2) процессы энергетической активации структур мозга как основы формирования соответствующего поведения.

Мотивационное возбуждение, возникшее первично в структурах гипоталамуса на основе его восходящих активирующих влияний, распространяется до коры большого мозга, где происходит другой, не менее ответственный процесс трансформации мотивационного возбуждения, вызванного метаболическими потребностями, в механизм целенаправленного поведения. Тем не менее всегда следует иметь в виду, что как трансформация метаболической потребности в мотивационное состояние, так и трансформация доминирующей мотивации в поведение осуществляются без потери информационной значимости исходной потребности.

Доминирующая мотивация существенно изменяет свойства нейронов коры головного мозга. При этом повышается их чувствительность к различным раздражителям сенсорной и биологической модальности, увеличиваются конвергентные свойства нейронов, повышается их функциональная мобильность, изменяется чувствительность к нейромедиаторам и нейропептидам.

Доминирующая мотивация специфически отражается в рисунке межимпульсных интервалов у отдельных нейронов различных областей мозга. У голодных кроликов доминируют межимпульсные интервалы 10; 50 мс и иногда более 1000 мс, у воднодепривированных кроликов — 25 и 150 мс, у кроликов, находящихся в оборонительном состоянии, — 40 и 150 мс. После устранения доминирующей мотивации в деятельности этих нейронов выражен только один доминирующий интервал — 40—60 мс.

Доминирующая мотивация значительно повышает чувствительность соответствующих периферических рецепторов. При мотивации голода, например, возрастает чувствительность вкусовых рецепторов ротовой полости, при агрессивных мотивациях — рецепторов вокруг ротовой полости в тригеминальной области, при половых мотивациях избирательно активируются рецепторы половых органов. Все это расширяет взаимодействие субъектов, испытывающих ту или иную метаболическую потребность, с внешним миром и способствует более успешному удовлетворению исходных потребностей.

Указанные процессы в конечном счете определяют формирование на основе доминирующей мотивации целенаправленного поведения.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МОТИВАЦИИ

К патологическим относятся такие искусственно создаваемые влечения, как наркомании, алкоголизм и курение. Имеются и другие патологические влечения, которые рассматриваются в курсе психиатрии.

В случае употребления алкоголя и наркотиков в гипоталамических структурах мозга на основе изменения метаболических реакций формируются искусственные пейсмекеры, создаюшие в отсутствие наркотиков активное возбуждение структур мозга, приводящее к выраженному влечению к их употреблению.

Расстройства мотиваций проявляются в их усилении (булимия, гиперсексуальность, полидипсия) или значительном подавлении (афагия, адипсия, импотенция). В случаях избирательного расстройства какой-либо одной, преимущественно врожденной, мотивации нередко происходит формирование психопатической личности.

Представление о формировании мотиваций по пейсмекерному принципу определяет возможность избирательно направленного воздействия на патологические их формы. Фармакологические и другие виды воздействий должны быть направлены прежде всего на метаболизм пейсмекеров, имеющих, как указывалось выше, повышенную чувствительность по сравнению с другими элементами мотивационного возбуждения. Именно путем таких направленных воздействий на самое уязвимое звено патологической мотивации можно разрушить всю систему мотивационного возбуждения, включая связанные с ней формы патологических поведенческих реакций и патологические навыки.

Мотивация как доминанта

Мотивационное возбуждение (доминирующая мотивация), побуждающее организм к целенаправленному поведению, является устойчивым и длительно сохраняется, пока не будет удовлетворена вызвавшая его потребность. Посторонние раздражители только усиливают его, тогда как все другие виды деятельности подавляются мотивационным возбуждением, так как оно обладает всеми свойствами доминанты.

В случае, когда доминанта в моторной коре создается с помощью анодной поляризации, показателем ее сформированности служит появление двигательных реакций конечности животного на индифферентные стимулы (звук, свет).

С возникновением искусственной доминанты растет негативность постоянного потенциала, регистрируемого от коры большого мозга. Аналогичное изменение постоянного потенциала коры возникает во время ЭЭГ-реакции активации. Так, его можно зарегистрировать от коры животного во время ориентировочного рефлекса, а также в ответ на электрическую стимуляцию активирующей ретикулярной формации среднего мозга и неспецифического таламуса. Возрастание негативности постоянного потенциала (ПП) можно получить и стимуляцией мотивационных центров гипоталамуса, вызывающей у животных мотивационное целенаправленное поведение.

У нейронов, охваченных мотивационным возбуждением, так же как и у находящихся в центре доминанты, растут возбудимость и лабильность, а доминантный мотивационный центр тормозит другие центры. Под влиянием электрической стимуляции гипоталамического центра голода, инициирующей мотивационное пищевое поведение, большинство нейронов сенсомоторной коры кролика, ранее не реагировавшие на световые, звуковые, гуморальные, а также биологически значимые раздражения, приобретают способность реагировать на эти раздражения. Усиление конвергентных способностей нейронов объясняет такие свойства доминанты, как ее повышенная возбудимость и способность суммировать приходящие возбуждения.

Доминирующая мотивация сходна с доминантой также тем, что она имеет в своей основе возбуждение некоторой функциональной канстелляции центров, расположенных на различных уровнях ЦНС. К. В. Судаков выделяет корково-подкорковый уровень интеграции мотивационного возбуждения. В этой интеграции одни структуры избирательно возбуждены, другие заторможены. Интегративный корково-подкорковый комплекс мотивационного возбуждения активируется либо метаболической потребностью, либо специальными (ключевыми) стимулами, а у человека и социально значимыми. На уровне нейронов интеграция различных образований мозга в единую систему определенной биологической мотивации проявляется в виде единого ритма этих нейронов. Согласно теории А.А. Ухтомского, усвоение единого ритма нервными центрами является механизмом их объединения в единую функциональную констелляцию.

Возрастание синхронизации электрической активности коры и подкорки характерно для ориентировочного рефлекса. Взаимодействие различных видов поведения строится на основе открытого А. А. Ухтомским принципа доминанты. В каждый данный момент времени деятельность организма определяется доминирующей в плане выживания и адаптации мотивацией. После завершения одного мотивированного поведения организмом завладевает следующая, ведущая по социальной и биологической значимости, мотивация. Ведущая мотивация подчиняет себе все другие и в значительной степени определяет поведение организма.

X. Дельгадо в опытах по телеметрическому управлению поведением животных при помощи электрической стимуляции через вживленные в мозг электроды показало, что поведение, вызываемое электрическим раздражением структур мозга, зависит также и от той среды, в которой содержится животное.

В лабораторных условиях электрическая стимуляция латерального гипоталамуса обычно вызывает стандартную пищевую реакцию (поедание пищи) даже у сытого животного. Однако эта же стимуляция у обезьяны, содержащейся среди своих сородичей, может вызвать совсем другое поведение – оборонительное или половое. И это зависит от того, какое поведение демонстрируют другие особи стада, т.е. возбуждение, возникающее на обстановку, может оказаться более сильным.