По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. В клинической практике существует множество терминов, относящихся к разным заболеваниям, сопровождающимися желтухой. Все желтухи в зависимости от происхождения подразделяют на две группы: печёночные и непечёночные.
• Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.
• Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи.
Паренхиматозные желтухи
ЭТИОЛОГИЯ
♦ Инфекционные причины: вирусы, бактерии, плазмодии.
♦ Неинфекционные причины: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные АТ и цитотоксические лимфоциты, новообразования.
СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ
Характер и выраженность нарушений функций печени зависит от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. Характер расстройств желчеобразования и желчевыведения и степень их выраженности на разных этапах (стадиях) патологического процесса различны.
|
|
Первая стадия (преджелтушная)
Причины: в гепатоцитах снижается активность ферментов, разрушающих уробилиноген; повреждение мембран гепатоцитов, снижение активности глюкуронилтрансферазы.
Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия, увеличение содержания «печёночных» ферментов в крови.
Вторая стадия (желтушная)
Причины. Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера». Расстройство этого механизма, в совокупности с повреждением мембран клеток, обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина. Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии.
Третья стадия
Причины: прогрессирующее уменьшение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина.