Кишечная диспепсия

Во многих случаях нарушения деятельности кишечника, диспептические явления могут присоединяться и быть следствием патологии желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, могут зависеть от состояния жевательного аппарата, характера диеты, вредных привычек, профессиональных вредностей (контакт со свинцом, мышьяком, ртутью, нитробензолом, удобрениями, инсектицидами), аллергии к некоторым продуктам, лекарствам.

Первичная кишечная диспепсия связана с самостоятельной патологией кишечника (энтерит, дисбактериоз, энзимопатия); диспептические явления, нарушения секреторной, моторной, всасывательной функции обусловлены в этих случаях воспалительно-дистрофическими изменениями со стороны слизистой оболочки.

Выделяют бродильную диспепсию: вздутие, распирание, урчание, поносы, ухудшение состояния после приема продуктов, богатых клетчаткой, характерный копрологический синдром; гнилостную диспепсию: умеренно выраженный кишечный дискомфорт, чередование поносов и запоров, ухудшение самочувствия после приема обильной белковой пищи, при исследовании кала ― характерный копрологический синдром.

Поносы и запоры ― эти нарушения стула, являющиеся частыми симптомами заболеваний кишечника, не всегда связаны с воспалительно-дистрофическими изменениями. Это могут быть изолированные расстройства моторики: дискинетический синдром по гипермоторному типу, по гипомоторному типу, вследствие повышенной или пониженной возбудимости кишечника в результате расстройства нервной регуляции, моторной функции или при алиментарных погрешностях. Примером таких часто функциональных расстройств может быть «эмоциональная диарея» ― «медвежья болезнь», возникающая при сильных волнениях, экстремальных ситуациях, вследствие усиленной перистальтики. Есть специфический копрологический синдром, сопровождающий гипермоторные нарушения со стороны тонкой и толстой кишки. Усиление перистальтики может иметь место при избыточной нагрузке продуктами, богатыми клетчаткой и жидкостью («летние поносы») ― алиментарная диспепсия; при эндокринной патологии (базедова болезнь, надпочечниковая недостаточность).

При ускоренной эвакуации из толстой кишки пользуются термином «синдром раздраженной толстой кишки».

При тяжелых воспалительных состояниях тонкого кишечника понос принимает изнуряющий характер, каловые массы обильные (полифекалия), содержат частички непереваренной пищи, больные быстро теряют в весе. В просвет кишечника изливается жидкий воспалительный секрет, вследствие нарушения химических процессов пищеварения нарушается всасывание, в каловых массах содержится много белка, нейтральный жир, крахмал. Реже подобная симптоматика наблюдается при некоторых наследственно обусловленных энзимопатиях.

Таким образом, выделяют вторичный (приобретенный) или первичный (наследственно обусловленный) синдром мальабсорбции ― синдром нарушенного кишечного всасывания.

Если абсорбция нарушена вследствие недостаточного гидролиза в силу недостаточности дигестивных энзимов, говорят о синдроме мальдигестии, сочетание обоих видов расщепления и абсорбция предлагают обозначать как мальассимиляция.

При недостатке панкреатических ферментов страдает полостная фаза пищеварения, при дефиците кишечных энзимов (дисахаридазы, пептидазы и др.) нарушается поверхностная или мембранная фаза, при поражении слизистой оболочки страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции ― целлюлярная фаза.

При первичном синдроме малабсорбции страдает всасывание одного или нескольких близких по структуре веществ т. к. имеет место селективный дефицит энзимов или транспортных переносчиков, при вторичном ― дефицит многих ферментов и переносчиков, что обусловливает нарушение всасывания многих веществ; наблюдается снижение массы тела, трофические изменения кожи вследствие гиповитаминоза А и Д, анемия (B12-фолиево-дефицитная, железодефицитная), электролитные расстройства (гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия), что проявляется нарушением сердечного ритма, остеопорозом, судорогами, миопатией, в тяжелых случаях остеомаляцией, за счет гипопротеинемии появляются отеки. Клиническая картина определяется разнообразными проявлениями гиповитаминоза B12, никотиновой кислоты, С; отмечаются изменения со стороны эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции), в тяжелых случаях может развиться плюригландулярная недостаточность. Для синдрома мальабсорбции характерен своеобразный копрологический синдром: полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.

К синдрому малабсорбции близок по клинической симптоматике синдром экссудативной энтеропатии. Это симптомокомплекс, возникающий вследствие повышения проницаемости кровеносных капилляров слизистой оболочки кишечника для белков плазмы крови или вследствие потерь лимфы в просвет кишечника из расширенных лимфатических сосудов.

Синдром может быть самостоятельным (первичным) и приобретенным (вторичным), присоединяющимся к воспалительным поражениям тонкого кишечника.

В силу выхода больших количеств плазменного белка в просвет кишечной трубки, развивается гипопротеинемия, потеря в весе, часто замаскированная гипоонкотическими отеками. У больных отмечается хроническая диарея, часто признаки синдрома мальабсорбции. Утечка белков идет, в основном, за счет альбуминов, при длительных процессах из кровеносного русла начинают пропотевать и глобулины, развивается вторичный (приобретенный) иммунодефицит. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям, на фоне сгущения крови нередко развиваются тромбозы.

При лимфангиэктазии, которая также может быть врожденной и приобретенной, клиническая картина тоже выражается гипопротеинемическими отеками, но всасывание пищевых веществ существенно не нарушается, не страдает переваривание жиров и углеводов, поэтому общее состояние больных относительно не страдает. Диарея также не является ведущим и главным признаком. В диагностике решающим является исследование биоптатов тонкой кишки.

Запор ― длительная задержка кала в кишках, с отсутствием опорожнения более 48 часов или ежедневное, затрудненное опорожнение кишечника, как проявление диспептического синдрома, обычно свойствен пациентам с патологией толстой кишки.

Это может быть алиментарный запор (простой колоностаз), при сухоедении, приеме рафинированной пищи, при отсутствии в диете продуктов, богатых клетчаткой, при гиподинамии, психогенный запор (так называемые «дорожные запоры»), при депрессиях. Задержка каловых масс ведет к обильному всасыванию воды и образованию каловых камней, это может быть при подавлении рефлекса на дефекацию, приеме опиатов, некоторых гипотензивных, диуретиков ― атонический запор. Запор может возникнуть и при сильном спазме, при механической причине (опухоли, спайки, стриктуры, врожденная мегаколон), дилатации и утолщении стенки, при патологии в области мочевыводящих путей и женской половой сферы, при некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), при отравлении свинцом, нитробензолом. В тех случаях, когда задержка каловых масс происходит в слепой кишке, развиваются усиленные бродильные процессы, происходит разжижение кала и обильное газообразование, эти формы запора сопровождаются поносом («запорный понос»). Длительные запоры нередко осложняются геморроем, трещинами прямой кишки, хотя само наличие геморроя, трещины и др. патологии прямой кишки может вызвать запор в силу подавления акта дефекации из-за резкой болезненности.