2015-10-14
1367
Ацетонемическая рвота — периодическая неукротимая рвота с развитием ацетонемии, гиперацетонемии и ацетонурии. Это состояние встречается преимущественно у детей до наступления периода полового созревания и характеризуется появлением кризов с развитием гиперкетонемии.
Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний ц. н. с. в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.
Провоцируют криз эмоциональные, инфекционные, токсические, травматические, аллергические и диетические факторы.
К л и н и ч е с к а я кар т и и а. Кризы могут возникать внезапно или после предвестников (анорексия, вялость, головные боли и головокружение, боли в животе) с промежутками в несколько недель или месяцев, характеризуются неукротимой рвотой с явлениями интоксикации и эксикоза. Во время приступов рвоты повышается температура, появляется беспокойство, часто судороги, иногда затемненное сознание, задержка стула, схваткообразные боли в животе. В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа. Рвота во время приступа, продолжающегося 2—4 дня, бывает многократной. С мочой больного в этот период выделяется в повышенном количестве белок, цилиндры, индикан. В крови часто снижается уровень сахара и кратковременно повышается концентрация холестерина и В-липопротеидов. В тяжелых случаях развивается ацетонемическая кома, могущая закончиться летально. На секции обнаруживается жировое перерождение печени, в меньшей степени почек и сердца.
Дифференциальный диагноз следует проводить с коматозными состояниями иного, а также с заболеваниями, сопровождающимися ацетонемией и ацетонурией (сахарным диабетом, кетотической гипогликемией) и др.
Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Приступы купируются в течение нескольких часов. К периоду полового созревания приступы исчезают бесследно.
Лечение. В период приступа необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз — назначить промывание желудка и кишечника 1— 2% раствором бикарбоната натрия, внутрь раствор Рингера, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, 1% раствор бикарбоната натрия и минеральную щелочную воду. При нарастании эксикоза необходимо парентеральное введение солевых растворов под лабораторным контролем водно-солевого и кислотно-щелочного баланса. Рекомендуется инсулиноглюкозотераиия: 4—6 ЕД инсулина в сутки и энтеральное и парентеральное введение растворов глюкозы. При развитии алкалоза (напр., при длительной рвоте) назначают натуральный желудочный сок или 0,5— 1 % раствор разведенной соляной кислоты с пепсином, 5% раствор глюкозы, солевые растворы внутрь.
При гипертермии — жаропонижающие средства, при судорогах — хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал, бромиды. Показано назначение лидокаина, метионина, препаратов калия, комплекса витаминов. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды.
В межприступном периоде — правильный режим, полноценное питание с ограничением кетогенных веществ (жиры), препараты кальция, витамины. Имеются данные о положительном эффекте антиэпилептической терапии.
