Нарушение функций аденогипофиза

Тема: Патология эндокринной системы.

 

1. Этиология нарушений функций эндокринной системы

2. Нарушение функции гипофиза.

3. Нарушение функции надпочечников.

4. Нарушение функции щитовидной железы.

5. Нарушение функции паращитовидных желез.

6. Нарушение функции поджелудочной железы.

7. Нарушение функции половых желез.

 

Эндокринная регуляция осуществляется железами внутренней секреции, которые вырабатывают специфические биологически активные вещества – гормоны.

Деятельность эндокринных желез нарушается при воздействии как эндо -, так и экзогенных раздражителей.

Различают следующие формы эндокринных расстройств:

1. Гиперфункция – увеличение деятельности;

2. Гипофункция – понижение деятельности;

3. Дисфункция – извращение деятельности (совмещение гипер – и гипофункции).

 

Этиология нарушений функций эндокринной системы

Эндогенные причины

- расстройство ЦНС и периферической н.с. – стресс, невроз, парабиоз

- нарушение кровоснабжения эндокринных желез (тромбоз, эмболия, склероз, что ведет к атрофии и некрозу)

- аутоиммунные процессы в организме в связи с деструкцией желез. В организме возникает сенсибилизация на гормон и начинают вырабатываться антитела, которые рассасывают гормон.

- гипоплазия или аплазия – врожденная патология, недоразвитие или полное отсутствие железы

- нарушение морфологии желез. Сдавливание их окружающей тканью, интоксикации, дистрофические и воспалительные процессы, злокачественные новообразования.

Экзогенные причины

- сезоннаяактивностьэндокринных желез ( особенно половых) – собак, кошек, пушных зверей, диких животных. У птиц эту функцию активизирует свет – у кур чем больше света, тем выше яйценоскость.

- радиоактивный фон влияет на морфофункциональное состояние щитовидных желез.

- ультрафиолетовые лучи способствуют гиперфункции гипофиза, стимулируется выработка пигмента меланина (его избыток приводит к меланозу)

- физиологические факторы

1. беременность – полностью меняется гормональный статус

2. лактация

3. процессы иммуногенеза

Способствующие факторы

- Неполноценное кормление (отсутствие йода, цинка, витамина Е)

- лекарства используемые в ветеринарии (метилурацил – полностью блокирует щитовидную железу).

Нарушение функции гипофиза.

Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов.

Гипоталамус регулирует активность гипофиза путем выделения нейросекретов (релизинг-факторов).

При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

Гипофиз состоит из трех долей: Передней (железистой) - аденогипофиз, задней (нейрогипофиза) и промежуточной

Нарушение функций аденогипофиза

А) Гиперфункция гипофиза.

- Избыток соматотропного гормона (СТГ анаболический гормон, вырабатывается в эозинофильных клетках передней доли гипофиза – гормон роста)

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста

1) костей за счет улучшения их кальцификации в результате активации щелочной фосфатазы;

2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка.

Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов (трубчатые кости бысто удлиняются – маленькая голова и длинные конечности).

У животных с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется прежде всего несоразмерным увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, нос, губы, язык, уши, стопы, череп. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются мягкие ткани и внутренние органы: спланхномегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце. Установлено, что если в норме в крови СТГ 16 мг%, то при акромегалии до 30 мг%. Возникновение акромегалии связано с первичным разрастанием клеток гипоталамуса и увеличением выработки соматотропина, стимулирующего СТГ, а изменения гипофиза вторичны.

- Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.

- Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.

 

- Избыток гонадотропинов (Фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) проявляется ранним половым созреванием, развитием вторичных половых признаков.

- Лактотропный гормон (пролактин) – стимулирующее действует на отделение молока. Вводя этот гормон, удается получить обильную лактацию.

Б) Гипофункция аденогипофиза.

При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахексия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов

- Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. В молодом возрасте недостаток СТГ вызывает карликовость, недоразвитие половой системы, ожирение. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

- Недостаток АКТГ ведет к развитию надпочечниковой недостаточности - недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организма отравлениям, инфекционным болезням.

- Гипосекреция ТТГ (тиреотропина) – приводит к гипотериозу.

- Снижение секреции ФСГ у самцов ведет к недоразвитию половых желез, торможением спермиогенеза, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У самок тормозятся рост и развитие фолликулов и молочных желез.

- Гипосекреция лютеинизирующего гормона (ЛГ) – задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела.