2018-02-13
174
Билет №1.
1.1 Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты. Туберкулезный менингит всегда вторичный.
Клиника. Начало заболевания подострое, чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью 2—3 нед. У больных развивается астенический синдром: повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, субфебрилитет, слабость, изменение характера. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются незначительно выраженные ме-ниш сальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. Рано появляется поражение Ш и VI пар черепных нервов в виде двоения, небольшого птоза и косоглазия. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.
|
|
|
Диагностика и диф диагностика: анамнез, данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики, исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз.
Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для усиления бактерицидного д-я препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение во фтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг/сут).
Вирусные менингиты
Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании, для диагностики применяют также серологические методы.
|
|
|
Острый лимфоштарный хориоменингит
Вызывается фильтрующимся вирусом. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления загрязненных пищевых продуктов.
Клиника. Инкуб период длится от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко с расстройствами сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз до нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко бывают гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Диагностика.. Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).
Лечение. воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-со держащим и вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нук-леаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в соответствии с массой тела (из расчета 0,5 мг/кг), возрастом больного и тяжестью заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса составляет 10—14 дней. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.
Менингеальные симптомы:
Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок) Исследование регидности затылочных мыши Синром Кернига, симптом Брудзинского.
Остеохондроз.
(постоянная механическая нагрузка, изменения обменных процессов и гидрофильности) неизбежно приводят к дегенеративным изменениям в дисках, самих позвонках и их связочном аппарате. Фиброзное кольцо теряет эластичность, в нем образуются трещины, в которые при нагрузке все более и более внедряется студенистое ядро, перемещаясь к периферии диска. Если еще сохраняются наружные слои фиброзного кольца, то в месте его наибольшего истончения диск начинает выпячиваться — возникает так называемая протрузия диска. При полном разрыве волокон фиброзного кольца содержимое студенистого ядра выходит за его пределы — возникает грыжа студенистого ядра. Грыжевое выпячивание (грыжа) межпозвонкового диска обусловливает сдавление соответствующего корешка с развитием болевого синдрома (дискогенная радикулопатия).
|
|
|
Вследствие дегенерации межпозвонковых дисков происходит их склерозирование, нарушается подвижность позвонков, уменьшаются промежутки между ними, т.е. развивается остеохондроз.
Билет№3.
Туберкулезный менингит всегда вторичный.
Клиника. Начало заболевания подострое, чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью 2—3 нед. У больных развивается астенический синдром; повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, субфебрилитет, слабость, изменение характера. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются незначительно выраженные ме-нингеальные симптомы. Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. Рано появляется поражение III и VI пар черепных нервов в виде двоения, небольшого птоза и косоглазия. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.
Диагностика. Анамнез, данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики, исследование цереброспинальной жидкости Лимфоиитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз.
Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 7 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для усиления бактерицидного д-я препараты комбинируют с рифампидином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение во фтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг/сут). Менингеальные симптомы:
|
|
|
Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок) Исследование регидности затылочных мышц Синром Кернига Симптомы Брудзинского (в,с,н) Симптом Бехтерева Болезненность по ходу тройничного нерва
3.2 Демнелиннзируюшие полиневропатии (миелинопатии)
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции, аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям.
Клиника Заболевание начинается с появления обшей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции, мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей.
Заболевание обычно развивается в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого — улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические.
Лечение. плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина, анти-гистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-низолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Бульбаоный и псевдобульбарный синдромы
Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пиша попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору большие полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройсп функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи центральным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отличие от бульбарного синдрома.
Билет№4.
Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся
нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являюто
иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека
двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также
продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клещ;
вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС
вследствие гематогенной диссеминации и вире-мии. Инкубационный период npi
укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней.
Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с
общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий
стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая
температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в
течение 5—8 дней.
Наиболее типична полиэнцефаломиелитическая форма, при которой на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга.
Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанные лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).
Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Возможны нарушения сознания эпилептические припадки. Полирадикулоневритическая форма сопровождается признаками поражения корешков и периферических нервов.
Диагностика, анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. выделение вируса из крови и цереброспинальное жидкости возможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией; В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинально» жидкости - увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.
Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозной менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке) острого полиомиелита. Дифференциальная диагностика с последним у детей може' представлять значительные трудности, особенно при полиомиелитической форм» энцефалита
Лечение. Этиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинически! эффект дает раннее применение ацикловира в сочетании с большим количествок жидкости. Применяют
нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основ-средсп противовирусной защиты. В качестве специфической серотерапии клещевого мариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот-людей перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины
Менингеальные симптомы:
Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)
Исследование регидности затылочных мышц
Синром Кернига
Симптомы Брудзинского (в,с,н)
Симптом Бехтерева
Болезненность по ходу тройничного нерва
Миастения
— заболевание, проявляющееся патологической мышечной утомляемостью, аутоиммунное заболевание, связанное с образованием антител к рецепторал постсинаптической мембраны с ее последующей деструкцией и блоком нервно мышечной передачи. В 15—30% случаев миастения сочетается с гиперплазией игл опухолью вил очковой
Клиника. Женщины заболевают чаще в возрасте 20—30 лет. Основа - синдром патологической мышечной утомляемости. Мышечная слабость нарастает при движениях, усиливается по вечерам. Выделяют генерализованную и глазную формы миастении. В последнем случае симптоматика ограничивается изолированными глазодвигательными расстройствами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одни- или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость лицевой и жевательной мускулатуры. Затруднения речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора, прие пиши. Возможны слабость и повышенная утомляемость мыши язы > носовой оттенок голоса
Генерализованная форма миастении сопровождается дыхательными расстройствами. Отмечается слабость сфинктеров, сопровождающаяся недержанием мочи и кала. Симптомы лабильны, динамичны, усиливаются при чтении, фиксации взгляда, иногда при общей физической нагрузке. При осмотре определяется истощаемость сухожильных рефлексов. Чувствительные расстройства не выявляются.
Диагностика. При стимуляционной электромиографии, прозериновая проба: резкое Уменьшение симптомов через 30— 60 мин после введения 1—2 мл 0,05% Раствора прозерина подкожно. Результаты прозериновой пробы могут быть подтверждены электромиографическим исследованием.
Лечение направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса, антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил. Одновременно назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин,
С целью воздействия на аутоиммунный процесс используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Хирургическое лечение (тимэктомия)
Симптомы поражения глазодвиг.нерва. Птоз Упущение века обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко.Расходящееся косоглазие— установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (ин-нервируется IV парой черепных нервов) мышц. Диплопия (двоение в глазах) - субъективный феномен, отмечаемый при взгляде обоими глазами (бинокулярное зрение), при этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс
Билет№5.
Билет 5
Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с
выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление
цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный
лимфошттарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).
Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.
Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки.
Диагностика, анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости -
увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфошггарный плеоцитоз.
Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного
менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита,
острого полиомиелита.
Лечение. Этиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира в сочетании с большим количеством жидкости Приме няют нуклеазы, задерживающие размножение вируса Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основ-средств противовирусной защиты. В качестве специфической серотерапии клещевого, мариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот-людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины.
