Хронический гипертрофический гингивит

3 4 5 6 7 8 9

Развивается после катарального гингивита.

Локализуется преимущественно в области передних зубов.

По локализации хронический гипертрофический гингивит преимущественно поражает:

· межзубные сосочки,

· десневой край.

По распространенности хронический гипертрофический гингивит может быть:

· локальным,

· разлитым.

Причины хронического гипертрофического гингивита :

· инфекции,

· хронические травмы,

· нарушения обмена веществ,

· противоэпелептический препарат «Дифенин»,

· беременность и т. д.

Морфология хронического гипертрофического гингивита – продуктивное воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки десны:

· акантоз и гиперкератоз эпителиального слоя,

· инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами собственной пластинки слизистой оболочки

Фиброзирующая (фиброзно-отечная) форма гипертрофического гингивита:

· увеличивается объем десны,

· углубляется зубодесневой карман.

Тяжесть течения гипертофического гингивита определяется степенью перекрытия коронки зуба увеличенной десной.

Зубные отложения (камни)

Это плотные отложения из фосфата кальция:

· в области шейки зуба – наддесневые,

· в десневом кармане – поддесневые.

Они имеют разную плотность и цвет (белый, бурый, серо-зеленый).

Играют существенную роль в развитии пародонтита.

2.2.3 Пародонтит

воспалительное заболевание пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонтита и костной ткани межзубных перегородок с образованием:

· десневого кармана,

· пародонтального кармана.

По распространенности процесса пародонтит может быть:

· локальный,

· генерализованный.

По течению локальный пародонтит может быть:

· острый,

· хронический.

По течению генерализованный пародонтит может быть хроническим с обострениями и ремиссиями.

По клиническому течению пародонтит может быть 3 степеней ( с учетом глубины пародонтального кармана):

· легкой – до 3,5 мм,

· средней – до 5 мм,

· тяжелой – более 5 мм).

Причины развития пародонтита

· местные – аномалии развития и прикуса зубов, и мягких тканей полости рта;

· общие: сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, хронический гепатит), болезни обмена веществ, авитаминозы, микроангиопатия различного генеза и др.

Заболевание начинается с:

· гингивита,

· образования зубных отложений.

В результате этого:

1. разрушается зубодесневое соединение,

2. разрушается круговая связка,

3. формируется зубодесневой карман,

4. периодонтальная щель расширяется,

5. в костной ткани пародонта происходит гладкое, лакунарное или пазушное рассасывание.

Рентгенологически выделяют 4 степени резорбции кости лунок:

1. степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба,

2. степень – на половину корня зуба,

3. степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;

4. степень – полное рассасывание костной ткани лунок, а верхушки корней зубов располагаются в мягких тканях пародонта.

Морфология зубодесневых карманов:

· наружная стенка и дно образованы грануляционной тканью, которая пронизана тяжами многослойного плоского эпителия,

· интенсивная инфильтрация лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками,

· в карманах продукты распада тканей, остатки пищи, бактерии, грибы.

При обострении хронического пародонтита в тканях, вокруг кармана, развивается гнойное воспаление – альвеолярная пиорея.

В поздних стадиях пародонтита поражаются ткани зуба и развиваются:

· гиперцементоз,

· хронический пульпит.

Осложнения:

· флегмоны мягких тканей

· одонтогенный сепсис.

Исход:

· расшатывание зубов,

· выпадение зубов,

· атрофия альвеолярного гребня челюсти, что затрудняет протезирование.

2.2.4 Пародонтоз

хроническое заболевание пародонта характеризующееся первично-дистрофическими изменениями, без воспаления.

Может сочетаться с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина – неясна.

Фоновые заболевания: сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, хронический гепатит), болезни обмена веществ, авитаминозы, микроангиопатия различного генеза и др.

Морфология пародонтоза:

· дистрофические процессы в десне – она истончается и подвергается ретракции (гладкая резорбция кости), фиброзная основа уплотняется, покрывающий ее плоский эпителий атрофируется:

· в микроциркуляторном русле – склероз, гиалиноз сосудов, редукция капиллярной сети;

· дистрофические изменения соединительной ткани.

Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (десмонтоз)

Этиология – неизвестна.

Заболевание характеризуется:

· прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта,

· образованием зубодесневых карманов,

· альвеолярной пиореей,

· расшатыванием и выпадением зубов.

Нередко сочетается с другими синдромами, инсулинозависимым диабетом.

Пародонтомы

Это опухолеподобные заболевания пародонта.

Наиболее частые пародонтомы – эпулисы.

Эпулис

разрастание тканей десны в результате хронического раздражения при травме:

· коронкой,

· пломбой,

· корнями разрушенных зубов.

Локализация – чаще на вестибулярной поверхности десны.

Размеры – диаметром 0,5 – 2 см.

Цвет – белесоватый, красноватый, бурый.

По гистологическому строению эпулис может быть 3 видов:

1. гигантоклеточный,

2. ангиоматозный,

3. фиброзный.

Морфология гигантоклеточного эпулиса (периферическая гигантоклеточная гранулема):

· соединительная ткань с обилием тонкостенных сосудов синусоидального типа,

· гигантские клетки типа остеокластов,

· мелкие клетки типа остеобластов,

· множественные кровоизлияния, зерна гемосидерина,

· оостровки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.

Встречается центральная гигантоклеточная репаративная гранулема. Она, в отличие от периферической, локализуется в костной ткани альвеолы и приводит к ее разрежению.

Морфология ангиоматозного эпулиса:

· напоминает капиллярную ангиому, реже – кавернозную,

· нередко подвергается изъязвлению и кровоточит;

· в зоне изъязвления разрастается грануляционная ткань,

· в зоне изъязвления вцыражена воспалительная инфильтрация.

Морфология фиброматозного эпулиса:

· напоминает фиброму,

· состоит из переплетающихся пучков зрелой соединительной ткани с небольшим количеством кровеносных сосудов,

· вокруг сосудов располагаются инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов,

· иногда обнаруживаются кальцификаты типа цементиклей.

Исход:

· резорбция костной ткани альвеолы,