Зовнішні параметри нормального менструального циклу

- тривалість від 21 до 35 днів (для 60% жінок середня тривалість циклу становить 28 днів);

- тривалість менструальних виділень від 2 до 7 днів;

- величина крововтрати в менструальні дні 40-60 мл (в середньому 50 мл).

Процеси, що забезпечують нормальний перебіг менструального циклу, регулюються єдиною функціональною нейроендокринною системою, що містить у собі центральні (інтегруючі) відділи і периферичні (ефекторні) структури з визначеним числом проміжних ланок. Відповідно до їх ієрархії (від вищих регулюючих структур до безпосередньо виконуючих органів) у нейроендокринній регуляції можна виділити 5 рівнів, що взаємодіють за принципом прямого і зворотного позитивного і негативного взаємозв'язку.

При народженні в яєчниках дівчинки знаходиться приблизно 2 мільйони примордіальних фолікулів. Основна їх маса зазнає атретичних змін протягом усього життя і тільки дуже невелика частина проходить повний цикл розвитку від примордіального до зрілого з утворенням у подальшому жовтого тіла. На час менархе в яєчниках міститься 200 – 400 тис. примордіальних фолікулів. Протягом одного менструального циклу розвивається, як правило, тільки один фолікул з яйцеклітиною всередині. У разі дозрівання більшого числа можлива багатоплідна вагітність.

Яєчниковий цикл — циклічні зміни в яєчниках, що підрозділяють на дві фази — фолікулярну (перша) і лютеїнову (друга).

У першу (фолікулярну) фазу яєчникового циклу яєчники під впливом ФСГ виділяють естрогени (естрон, естріол), поступово підвищуючи їх концентрацію до середини М.ц. Під їх впливом у яєчнику відбувається ріст та дозрівання фолі­кула і яйцеклітини, що міститься усередині нього. Наприкінці фолікулярної фази під впливом лютеїнізуючого гормону передньої частки гіпофіза починає підвищуватися вироблення яєчниками прогестерону. На тлі високого рівня естрогенів і підвищення рівня прогестерону відбувається овуляція.

Овуляція — процес розриву оболонок фолікула з наступним виходом яйцеклітини в черевну або в порожнину маткової труби. Овуляція розділяє яєчникові цикли. Після неї починається друга фаза — лютеїнова (лат. luteus — жовтий), або так звана фаза жовтого тіла. На місці колишнього фолікула формується жовте тіло, основною функцією якого є вироблення прогестерону — «гормону вагітності». Якщо вагітність не настає, жовте тіло регресує і яєчниковий цикл починається знову. В міру регресування жовтого тіла яєчників знижується вироблення прогестерону, і на тлі його низького рівня знову виникає менструація. При заплідненні яйцеклітини з розвитком вагітності жовте тіло перетворюється на «жовте тіло вагітності» і продовжує продукувати прогестерон.

Матковий цикл — циклічні зміни, що відбуваються в матці і створюють сприятливі умови для виникнення вагітності. Впродовж нього виділяють такі фази: десквамації, проліферації та секреції. Фаза десквамації (власне менструація) — відторгнення секреторного шару ендометрія від базальної мембрани, що проявляється зовнішньою матковою кровотечею і збігається з початком фолікулярної фази яєчників. У цій фазі відбувається часткова регенерація ендометрія. У наступній фазі (проліферації) під впливом естрогенів закінчується регенерація функціонального шару ендометрія і відбувається його стовщення, розвиток залоз із розширенням їхніх проток. Секреторна фаза — відбуваються секреторні зміни функціонального шару ендометрія, залози збільшуються в об’ємі, підсилюється їхня секреторна здатність, що зумовлено лютеїновою фазою яєчникового циклу.

Нормальні терміни припинення функціонування жіночої статевої системи (клімакс) — 45–55 років (у цьому віці мають припинитися менструації, остання менструальна кровотеча називається менопаузою). Відсутність М.ц. у нормі спо­стерігається у період вагітності, у осіб жіночої статі дитячого та літнього віку (фізіологічна аменорея). Різні патологічні стани можуть зумовлювати порушення або повну відсутність М.ц. у репродуктивний період — патологічну аменорею. Під цим розуміють відсутність М.ц. і менструацій або, навпаки, маткові ациклічні кровотечі (метрорагії), або зміни характеру менструацій (збільшення тривалості зовнішньої кровотечі та/чи об’єму крові, що втрачається). За весь репродуктивний період життя жінка переживає 350–400 М.ц.

Гормональна опіатна система.

 Аферентна імпульсація, стимульова­на ушкоджувальним подразником, досягає гіпоталамуса і зумовлює виділення гормону кортиколіберину. Під його впливом з гіпофіза звільня­ються АКТГ і поліпептид бета-ендорфін.

Ендорфін надходить у русло крові та спинномозкову рідину, переноситься до ноцицептивних нейронів і гальмує їх активність. Вважають, що активацією саме цієї системи зумов­лений ефект знеболювання у разі голковколювання.

Гормональна неопіатна система представлена гормоном нейрогіпофіза вазопресином. Цей пептид, з одного боку, є типовим гормоном, що виділяється у кров, а з іншого - через відростки вазопресинергічних нейронів він досягає нейронів, які беруть участь у сприйнятті болю, тобто є нейротрансмітером.

 Рецептори до вазопресину виявлені в нейронах спинного мозку, таламусі, середньому мозку. Утворення його зростає під час стресу.

У природних умовах антиноцицептивні системи завжди знаходяться на певному рівні своєї активності, тобто трохи пригнічують больові центри. Коли діє больовий стимул, то насамперед пригнічується активність ней­ронів антиноцицептивних систем і тоді виникає відчуття болю. Але біль може викликати тільки зниження антиноцицептивного впливу, що спо­стерігається під час депресії (психогенний біль).

Усі зазначені анальгетичні структури і системи функціонують у комп­лексі. За їх допомогою пригнічується надмірна виразність негативних наслідків болю. Ці системи беруть участь у перебудові функцій найваж­ливіших систем організму під час розвитку ноцицептивних рефлексів, по­чинаючи від найпростіших захисних відповідей до складних емоційних і стресорних реакцій вищих відділів мозку. Активність антиноцицептивних систем піддається відповідному тренуванню, у результаті якого під час дії одного і того ж больового подразника людина може кричати від болю або приховувати його з посмішкою.

Поняття про стрес.

Роль гормонів надниркових залоз під час стресу.

Стрес (напруження) - загальний (неспецифічний) адаптаційний синдром організму, що виникає завжди, коли організм перебуває в досить напруженій, стресовій ситуації (Сельє, 1936).

Іншими сло­вами, стрес - це комплекс усіх неспецифічних, стереотипних пристосов­них реакцій в організмі, що виникають на дію будь-якого фактора зовнішнього або внутрішнього середовища надмірної сили.

Агенти, які спричиняють стрес, називаються стресорами.

Стресором є будь-який досить сильний (необов'язково екстремальний) вплив - тепло, холод, емоції, больові подразнення, інтоксикація, голод. Стресу не­можливо уникнути, оскільки саме життя потребує його для свого підтримання.

Проблема стресу - це проблема енергозабезпечення організму при напруженій (критичній) ситуації.

Стрес супроводжується:

Ø підвищенням артеріального тиску,

Ø підвищенням швид­кості кровотоку до активованих скелетних м'язів зі зменшенням йо­го через непрацюючі (шлунково-кишковий тракт, нирки, тощо).

Ø зростанням клітинного метаболізму і концентрації в крові глюкози,

Ø підвищенням гліколізу в печінці та м'язах,

Ø активізацією розумової діяльності,

Ø прискоренням швидкості процесів коагуляції.

Спочатку, при дії агресора, резистентність організму навіть дещо зменшується. Це - стадія первинного шоку.

Потім настає реакція три­воги. Це активна мобілізація адаптаційних процесів в організмі у від­повідь на будь-яке зміщення гомеостазу при стресі (на первинний шок). Стійкість організму в цій фазі швидко зростає.

Реакція тривоги замінюється стадією резистентності, коли встановлюється підвищена опірність організму до стресора. Вона має загальний неспецифічний характер (голодування призводить до підвищення резистентності не тільки до голоду, а й до дії підвищеної температури, рентгенівських променів, токсинів).

При дуже сильному й тривалому стресі захисні пристосувальні механізми вичерпуються і загальний адаптаційний синдром призводить до стадії вичерпання. Вона характеризується зниженням резистентності до даного стресора й інших видів стресо­вих впливів.

Стадії розвитку стресу показані на рис.

 Адаптаційний синдром, що виникає, визначається спільною акти­вацією симпатоадреналової системи і гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи. Внаслідок цього організм стає швидко і стійко підготовленим до майбутньої м'язової діяльності та всіх стресових си­туацій. Тому для профілактики будь-якого стресу корисні заняття спортом.

У стресі розрізняють дві фази:

1. фазу швидкої нестійкої адаптації,

2. фазу більш повільної, але відносно сталої адаптації.

У першій фазі стресу в організмі панує симпатоадреналова система (катехоламіни), а в другій - гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальна система (кортизол, альдостерон). Дія альдостерону на нирки тісно пов'язана з дією на них вазопресину (антидіуретичний гормон), секреція якого гіпофізом при стресі значно зростає.

Крім вазопресину впливи гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (тобто кортикоїдів) підкріплюються й доповнюють­ся впливами глюкагону та соматотропного гормону, секреція яких у другій фазі стресу також посилюється. Соматотропний гормон - єди­ний білоксинтезувальний гормон, який бере участь у забезпеченні короткотривалої адаптації організму.

Друга фаза стресу при достатній тривалості стресової ситуації може перейти в довготривалу (структурну) адаптацію, за якої в ор­ганізмі панують білоксинтезувальні гормони (соматотропний гормон, інсулін, андрогени й тиреоідні гормони).

При розвитку стресу розвиваються адаптаційні процеси. Підви­щується опірність до всіх факторів. Приміром, при больовому стресі підвищується витривалість до зниження температури, голодування тощо.

У комплексі захисних реакцій розрізняють:

- неспе­цифічні реакції (на будь-яке надмірне подразнення),

- специфічні реакції (на конк­ретну дію: охолодження - звуження судин, підвищення теплоут­ворення тощо).

Адаптація - це забезпечення самозбереження й самопідтримання живої системи у змінюваних умовах зовнішнього середовища.

Адаптаційний комплекс - це комплекс неспецифічних захисних пристосовних реакцій організму при стресі, спрямованих на фор­мування його стійкості (резистентності) до будь-якого чинника. Адаптаційному синдромові завжди передує первинний шок, три­валість і вираженість якого варіюють від природи і сили стресорного агента, виду і фізіологічного стану організму.

Адаптація буває неспецифічна й специфічна

Кожний стрес викликає неспецифічну відповідь, яка може бути двох типів:

- синтоксична (пристосовна, оборонна, протизапальна) - позитивна

- кататоксична (руйнівна)- негативна.

Перша зводиться до вдалого протистояння стресору, його руйнування, видалення. Друга - усе навпаки.  

Залежно віл сили подразника, може виникнути позитивний ефект, стимулює всі життєві сили ор­ганізму, сприяє їх зміцненню. Другий, викликаючи негативний ефект, стимулює патологічні зрушення й навіть смерть.

Стрес, пов'язаний з інтенсивною м'язовою діяльністю організму, характеризують як "катаболічний стрес". Катаболічна форма стресу не є єдино можливою.

  Сильний стресор може стимулювати у тварини і людей (переважно у ваготоників) розвиток "анаболічного стресу", за якого в організмі переважає не симпатоадреналова, а парасим­патична нервова система. Анаболічний стрес, як правило, пов'язаний з астенічною негативною емоцією (страхом, сумом) і пасивнозахисною руховою реакцією, яка викликає істотну м'язову активність ор­ганізму (реакцію типу "завмерти", "принишкнути"). Панування вагусної трофотропної регуляторної системи при анаболічному стресі спрямоване, на підтримку гомеостазу організму, забезпечення його спокою.

У чистому вигляді катаболічний і особливо анаболічний стрес зустрічаються рідко. В інтересах життєдіяльності організму, залеж­но від усіх особливостей конкретної напруженої ситуації, в стресо­вому синдромі людини в одних випадках бажано переважання катаболічних, а в інших - анаболічних адаптативних реакцій. Невиправдане характером напруженої ситуації переважання у стресі катаболічних реакцій є основною "причиною трансфор­мації" "хорошого" стресу (еустресу) в "поганий стрес" (дисстрес), тобто у стрес, який не сприяє зміцненню організму, призводить до його послаблення, спричиняє патологію.

Специфічна адаптація полягає в то­му, що при повторних діях стресових факторів (наприклад, холоду) пристосувальні механізми вдосконалюються (процеси теплоутво­рення прискорюються, а тепловіддачі, уповільнюються, щоб підтри­мати стабільну температуру в найбільш збалансованому режимі).

Дисстрес - результат неадекватних, надлишкових реакцій (біологічне самовбивство). Джерело дисстресу - стійкий дисбаланс гормонів при тривалому стресі. У такому разі безпосередньою причиною хвороб можуть стати певні фактори зовнішнього середовища. Такі хвороби мають назву "хвороби адаптації". Причини їх різні, але патогенетичні ме­ханізми развитку принципово однотипові - пов'язані з дисбалан­сом механізмів неспецифічної адаптації. Зміщення рівноваги адап­таційних гормонів у бік анаболічних протизапальних сполук типу соматотропних гормонів призводить до розвитку гіперергічних за­хворювань (бронхіальна астма, сінна лихоманка). Лікування їх поля­гає у призначенні глюкокортикоідів. Однак це часто спричиняє роз­виток наступної ендогенної недостатності гормонів. Переважання катаболічних гормонів (протизапальних - типу глюкокортикощів) призводить до септичних станів, виразкових і дистрофічних проце­сів. Лікування їх полягає у призначенні анаболічних препаратів