2020-04-07
103
| Процесс образования мочи регулируется нервным, гуморальным и миогенными механизмами, главным из которых для почек является гормональный, что осуществляется с помощью: АДГ. Натрийуретического гормона. Кальцитонина. Глюкагона. Альдостерона. Катехоламинов. Регуляция фильтрации. Объем фильтрации пропорционален фильтрационному давлению. Колебания АД в пределах 180 – 80 мм рт. ст. не сопровождаются изменением объема первичной мочи, так как в этих пределах приносящая артериола изменяет свой диаметр, при снижении АД она расширяется и наоборот. Этот механизм стабилизирует кровоток. Объем фильтрации регулируется так же натрийуретическим гормоном, который расширяет сосуды, повышает кровоток в почках и увеличивает проницаемость сосудов, что ведет к увеличению фильтрации. Адреналин оказывает двоякое влияние на объем фильтрации. Высокие его концентрации уменьшают фильтрацию и снижают мочеобразование вплоть до анурии. Низкие концентрации адреналина увеличивают фильтрацию и диурез. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает фильтрацию вследствие спазма сосудов почечных клубочков. Регуляция канальцевой секреции. Усиливает секрецию органических веществ в проксимальных канальцах соматотропин, тироксин и трийодтиронин и андрогены. Альдостерон, увеличивая реабсорбцию натрия, одновременно стимулирует процесс секреции в канальцах нефрона ионов К и Н. усиление импульсации в парасимпатических нервах ведет к увеличению секреции органических кислот. Регуляция реабсорбции в канальцах. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению реабсорбции натрия, глюкозы, фосфатов и воды, независимо от того, сопровождается это гемодинамическими изменениями или нет. Блуждающие нервы увеличивают реабсорбцию соли и глюкозы. Роль коры заключается в выработки условных рефлексов, посредством которых | диурез может быть усилен и заторможен. Антинатрийуретическая система. Она обеспечивает задержку натрия. Гуморальное звено связано с ренин – ангиотензин – альдостероновой системой. Ренин - протеолитический фермент, который вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почки. Он отщепляет в крови от ангиотензиногена (синтезируемого в печени) пептид из 10 аминокислот, образуя ангиотензин1. Далее в легких он превращается в ангиотензин2. Клетки мишени: кровеносные сосуды, надпочечники. Механизм действия: стимулирует секрецию альдостерона и вазопрессина. Вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Альдостерон. Это минералокортикоид. Место выработки: корковый слой надпочечников. Вырабатывается в ответ на уменьшение осмотического давления, уменьшения ионов натрия, появления ангиотензина2. Клетки мишени: дистальные канальцы почек. Механизм действия: Усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи. Уменьшает реабсорбцию калия. Усиливает секрецию вазопрессина. Суживает кровеносные сосуды, повышает АД. Альдостерон воздействует на синтез канальцевых белков: Белков – каналов, облегчающих проникновение в клетку натрия через апикальную мембрану. Белков – насосов, обеспечивающих активный перенос натрия из канальцев в кровь. Белков – ферментов в митохондриях, обеспечивающих клетку энергией. Другие факторы, уменьшающие экскрецию натрия почками: адреналин, норадреналин, простагландин, инсулин, эстрогены. Натрийуретическая система. Она обеспечивает выведение натрия почкой и активируется при увеличении объема жидкости. Представлена группой натрийуретических пептидов (кардиопептид ПНП, гипоталамический НУП, почечный НУП). Кардиопептид реализует свое влияние через гемодинамику. |
| Факторами, вызывающими увеличение экскреции натрия почками являются: пептиды, АДГ, окситоцин, кинины, простагландины, оксид азота. Вазопрессин. Место выработки: гипоталамус. Клетки – мишени: почки. Механизм действия: усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи, что приводит к задержке воды в организме и снижению диуреза. АДГ увеличивает процесс факультативной реабсорбции воды в собирательной трубке, изменяя проницаемость ее стенок. Эффекты АДГ можно разделить на апикальный и базальный. В апикальной мембране в результате встраивается особый белок аквапорин, который образует в гидрофобной мембране поры, по которым свободно перемещается вода. Базальный эффект связан с деполимеризацией (разжижением) базальной мембраны, что облегчает движение воды по осмотическому градиенту. Осморефлекс. Осморецепторы: Периферические: печень, сердце, легкие, почки, селезенка, каротидный синус. Центральные: супраоптическое ядро гипоталамуса. Афферентное звено: волокна блуждающего нерва. Центральное звено: ядра переднего гипоталамуса – супраоптическое и паравентрикулярное. Гиперосмия возникает при дефиците поступления воды в организм – дегидратации, или избыточном поступлении соли. Возбуждаются осморецепторы, секретируется АДГ, возрастает водная проницаемость собирательных трубочек, увеличивается факультативная реабсорбция воды, уменьшается диурез и выделяется небольшой объем гиперосмичной мочи. Включается механизм жажды. Гипоосмия может возникнуть после обильного поступления воды или уменьшения поступления соли. Реакция почек проявляется в увеличении диуреза и снижении экскреции натрия. Возбуждаются осморецепторы, секреция и выделение АДГ тормозится. Развивается водный диурез. | Волюморефлекс. Волюморецепторы располагаются в артериальной системе и предсердиях и реагируют на степень их растяжения. Гиповолюмия может явиться следствием кровопотери, диареи, ортостатических перераспределений крови, уменьшения объема циркулирующей крови или снижения кровяного давления. В этом случае необходимо уменьшить диурез и натрийурез и соответственно задержать натрий и воду в организме. Работа антинатрийуретической системы: Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает усиление секреции ренина почками, образуется ангиотензин2, который увеличивает тонус сосудов и способствует повышению АД, увеличивает секрецию альдостерона и реабсорбцию натрия. Работа антидиуретической системы: Одновременно информация от волюморецепторов и прессорецепторов направляется в супраоптическое ядро гипоталамуса, увеличивается АДГ и реабсорбция воды. Гиперволюмия может явиться следствием переливания крови или кровезаменителей, введением физ.раствора. необходимо увеличить натрия и воды. Достаточно увеличить выведение натрия, вслед за которым уйдет и вода. Возрастает приток крови к сердцу, растягиваются стенки предсердий, раздражаются волюмлрецепторы, информация от них направляется в гипоталамус, выделяется НУП, кардиопептид. Усиливается выведение натрия и воды. Одновременно угнетается выделение АДГ. Выведение увеличивается в проксимальном канальце. Роль почки в поддержании кислотно – основного равновесия Восстановление щелочного резерва крови через: секрецию Н+ в мочу. Вместо секретируемого Н+ реабсорбируется натрий и анион угольной кислоты. Образуется бикарбонат натрия. Моча подкисляется и окончательно выводит избыток кислых ионов. |
