Тест по патологии дыхания

Дыхательная система Фомин Н.К.

Термины:

1. Гиперпноэ – усиленная вентиляция лёгких, вызванная частыми и глубокими ДД.

2. Апноэ – отсутствие ДД.

3. Диспноэ – чувство нехватки воздуха.

4. Ортопноэ – замедление дыхания лёжа и уменьшение в сидячем положении.

5. Астма – периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание.

6. Тахипноэ – учащённая ЧДД.

7. Брадипноэ – уменьшенная ЧДД.

8. Инспираторная одышка – затруднение вдоха.

9. Экспираторная одышка – затруднение выдоха.

10. Удушье – состояние крайне затруднённого дыхания.

11. Бронхит – воспаление бронхов.

12. Пневмония – инфекционное воспаление лёгочной ткани.

13. Бронхоэктаз – патологическое расширение одного или более дыхательных путей.

14. Бронхоэктатическая болезнь – хрон. болезнь с расширением и деформацией бронхов, приводящее к застою мокроты в них и поддержанию гнойного воспаления.

15.  Эмфизема - хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол.

16.  Аэрогематический барьер – барьер между воздухом альвеолы и кровью в оплетающих альвеолу капиллярах.

17.  Альвеолярно – капиллярный блок – резкое снижение проницаемости для кислорода лёгочной мембраны.

18.  Лёгочная вентиляция – процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью.

19.  Гиповентиляция – недостаточное наполнение лёгких воздухом.

20.  Гипервентиляция – явление при частом поверхностном дыхании, когда вдох производится в верхней части грудной клетки.

21.  Карнификация – патологическое изменение лёгочной ткани с приобретением вида сырого мяса.

22.  Пневмосклероз – замещение лёгочной ткани на соединительную, развивающееся в результате дистрофических процессов в лёгких.

23.  Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний лёгких.

24.  Дыхательная недостаточность - патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.

25.  Пневмоторакс – присутствие воздуха в плевральной полости, куда оно попадает вследствие повреждения лёгкого или стенки грудной клетки.

26.  Открытый пневмоторакс – пневмоторакс с наличием сквозного отверстия в стенке грудной клетки.

27.  Закрытый пневмоторакс - частичное или полное спадение легкого, обусловленное попаданием воздуха в плевральную полость; при этом плевральная полость не сообщается с внешней средой, а количество газа при дыхании не увеличивается.

28.  Клапанный пневмоторакс - попадание и нарастающее увеличение объема воздуха в плевральной полости, обусловленное развитием клапанного механизма, пропускающего воздух из окружающей среды или легкого в полость плевры, и препятствующего его выходу в обратном направлении.

29.  Гидроторакс – присутствие воды в плевральной полости.

30.  Гематоракс – присутствие крови в плевральной полости.

31.  Асфиксия – резкое угнетение дыхания из-за недостатка кислорода и избытка углекислого газа в крови и тканях. Удушье.

32.  Патологические типы дыхания: Куссмауля – шумный глубокий вдох, усиленный выдох; Грокко – чередование слабого поверхностного и более глубокого дыхания; Чейна-Стокса – периоды апноэ,после которых появляется поверхностное дыхание, нарастающего до шумного к 5-7 вдоху, затем постепенно убывает и заканчивается последующим апноэ; Биота – чередование периодов дыхания с ритмичными глубокими ДД и периода апноэ до 20-30 сек.

33.  Обструктивные нарушения – уменьшение просвета либо верхних дыхательных путей, либо нижних дыхательных путей.

34.  Рестриктивные нарушения – уменьшение дыхательной поверхности лёгких или снижением их растяжением.

Тест по патологии дыхания

1) 4 (Гиповентиляция легких –- недостаточная (неполная) вентиляция лёгкого или его доли, возникает в результате нарушения проходимости дыхательных путей, например крупных бронхов, вследствие частичных закупорок или сдавления, нарушения центральной регуляции дыхания, функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры При нарушении проходимости бронхов из-за закрытия просвета бронха, развивается гиповентиляция легкого, так как при вдохе воздух будет попадать в легкое, а на выдохи из-за сужения просвета, он уже не сможет выйти. Пневмоторакс – это скопление воздуха в плевральной полости, что может привести к спадению легкого или его доли, вследствии чего также будет развиваться гиповентиляция легкого. При рестрективных расстройствах происходит уменьшение дыхательной поверхности легких или снижение их растяжимости, что наблюдается при заболеваниях легких(воспалительные, опухоли, хирургическое удаление легкого или его части)

 

2) 4 (Гипервентиляция легких - интенсивное дыхание, которое превышает потребности организма в кислороде. При гипервентиляции происходит переполнение легких кислородом в результате слишком быстрого и глубокого дыхания, кровь перенасыщается кислородом, а процент углекислого газа понижается, Дыхательный центр головного мозга получает информацию о нарушении и дает сигнал к торможению дыхания и человек воспринимает это как признак удушья и стремится дышать еще глубже).

3) 1 (стадия гиперемии и прилива – воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата).

4) 3(стадия разрешения:фибрин и лейкоциты рассасываются и отхаркиваются с мокротой).

5) 2(опеченение – в альвеол. экссудат поступают эритроциты, воздух из них вытесняется, далее преобладают лейкоциты).

6) 1(очаги консолидации в базальных долях лёгкого, чаще двухсторонние).

7) 3(для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми).

8) 1(может развиться закупорка бронхов из-за отёка слизистой оболочки).

9) 4(группа болезней схожих по клинике и исходам).

10) 2(уменьшение газообмена, вследствие изменений тканей органа.

11) 1(бронхогенный рак, бронхогенная карцинома, происходит из эпителиальной ткани бронхов различного калибра).

Задача 1.

1) В их стенках появляются расширенные участки. Это приводит к нарушению их функций и к частому появлению гнойных осложнений. Встречается также вторичная бронхоэктазия – это осложнение тяжелых бронхолегочных патологий.

2) Имеются три основных механизма формирования бронхоэктазов: коллапс прилегающей паренхимы; ослабление стенки бронха вследствие воспаления; расширение бронха за счет скопления мокроты. Последние два механизма доминируют в развитии дилатации и деформации бронхов.

3) Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

4).

 

 

Задача 4.

1) Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе - темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

2) В утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена.

3) У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

-аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);

-легочная гипертензия;

-острое и хроническое легочное сердце;

-ишемия миокарда.

4) Лёгочное сердце.

 

Задача 7.

1) Рак лёгкого.

2) Переферический вариант патологии.

3) Плоскоклеточная опухоль.

4) Длительное бессимптомное лечение.

5) Гематогенный путь метастазирования опухоли.

 

Обучающие задания.

1. Для дыхательной недостаточности обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. При спадении бронхиол при утрате легкими эластических свойств, нарушается функция дыхания, вследствии сужения просвета бронхиол. Длительный интенсивный кашель может возникать при бронхите, возникает спазм бронхов (бронхоспазм, появление воспаления и отека, сокращение гладко-мышечных клеток) и сужение их просвета,тоже самое происходит и при бронхиальной астме. (1,2,4,7,8)

2. Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода,проникая в респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека. Сурфактант обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких.Силикоз является в основном проф.заболеванием, но оно так же может быть и иммунологическим. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков, это происходит из-за поражения альвео-капиллярной мембранами частиццами металлов, например кварца.(1,2,5)

3. Стеноз трахеи – это сужение просвета трахеи,что впоследствии затруднит прохождение воздухав бронхи,из-за спазма бронхиолл воздух не будет попадать в альвеоллы,что приведет к затрудненному выдоху из-за их неполного расправления.(2)

4. Рестриктивные расстройства возникают вследствии уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости, что наблюдается при воспалительных и застйоных явлениях в легких.Экссудативный плеврит - это скопление в плевральной полости экссудата различного характера; снижение эластичности происходит из-за снижения выработки суфрактанта,выработка которого способствует неспадению альвеол; Ателектаз – это спадение легкого, что также происходит из-за нарушения выработки суфрактанта; Пневмофиброз - это процесс разрастания соединительной ткани легких, который происходит под влиянием дистрофических или воспалительных процессов. (2,3,4,6)

5. Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии возникает вследствие нарушения оттока крови из легочных сосудов в левое предсердие и переполнение их кровью, поэтому для ее развития характерны левожелудочковая недостаточность (кровь не притекает в левый желудочек); стеноза устья легочных вен (кровь не будет поступать в левое предсердие, что приведет к застою в малом круге кровообращения); сдавления легочных вен (из-за сдавления легочных вен, кровь не поступит в левое предсердие, а будет течь обратно,что приведет к застою тока крови). (1,3,5)

6. При эмфиземе легких индекс Тифно снизится, так как происходит утрата легкими эластических свойств. (2)

7. Альвеолярная гиповентиляция —типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной

вентиляции меньше газообменной потребности организма,так как в продолговатом мозге находится дыхательный центр, то отек продолговатого мозга вызовет нарушение дыхания,вследствии чего разовьется альвеолярная гиповентиляция; При обструктивных поражениях дыхательных путей воздух, проходя через ВДП, вследствие обструкции не дойдет до альвеол, не произойдет необходимый организму газообмен в нормальных количествах и возникнет альвеолярная гиповентиляция. Вследствии уменьшения эластичности легочной ткани альвеолы увеличиваются, но не вздуваются, в результате этого процесс газообмена может и вовсе не произойти. Нарушение иннервации дыхательных мышц приводит к нарушению дыхания. (2,4,6,7).

8. Перфузия легких- это прохождение жидкости через ткань, в частности, прохождение крови через ткань легких для ее обогащения кислородом воздуха, содержащимся в альвеолах. При левожелудочковой недостаточности происходит застой п малому кругу кровообращения; из-за образования эмбола в легочной артерии при микроэмболии, кровь плохо поступает в ткани легких, что приводит к недостаточному насыщению альвеол кислородом; при тяжелой кровопотери может развиться коллапс, который сопровождается недостаточностью кислорода к рови, также при таком состоянии кровь не будет поступать в нужном колличестве в ткани легких. (1,2,6).

9. Мертвое пространство в легких - часть объёма лёгких, не участвующая в газообмене и включающая в себя объём дыхательных путей и объём неперфузируемых альвеол.При учащении дыхания, напрмер, при удушье, организм будет стараться бороться с нехваткой подачи кислорода, что задействует мертвое пространство легких, для компенсации поражения; при поверхностном дыхании происходит задержка воздуха, организм начинает реагировать на это увеличением объема мертвого пространства. (1,4)

10. Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человек. При альвеолярном отёке легких, полость альвеол заполняется не кислородом, а интерстициальной жидкостью, избыток которой снижает эластичность легких; Кистами легких называют внутрилегочные полости полиэтиологичного происхождения, обычно содержащие слизистую жидкость или воздух. Воспалительный процесс в дренирующем кисту бронхе способствует образованию клапанного механизма, приводящего к нарастанию давления внутри полости кисты и ее напряжению. Киста быстро увеличивается в размере, сдавливает окружающие сегменты легкого, что приводит к снижению эластичности легочной ткани; Из-за нарушения работы сердца, приводящих к застою тока крови по малому кругу кровообращения у пожилых людей, происходит застой в легких, что также приводит снижению растяжимости; Пневмосклероз сопровождается нарушением газообмена и эластичности в тканях легких.(1,3,4,5,6)

11. Механическая очистка воздуха:а) фильтрация воздуха в полости носа;б) осаждение ингалированных частиц на слизистой оболочке носа, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и последующее удаление их в результате чихательного или кашлевого рефлексов;в) мукоцилиарный клиренс. Гуморальная неспецифическая защита: Лизоцим секретируется сегментоядерными нейтрофилами, альвеолярными макрофагами и серозными клетками бронхиальных желез. Противобактериальное действие лизоцима связано с его способностью расщеплять гликозаминогликаны клеточной оболочки микробов, после чего клетка приобретает форму шара и становится нежизнеспособной. Действие интерферона связано со способностью ограничивать размножение вирусов. Противоинфекционная активность интерферона выражается не только в подавлении зрелых вирусов, но и в угнетении абортивного цикла размножения вирусов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA защищает лёгкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки крови и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы.

12. 1,2,3,4

13. 1,3,4

14. 2,3,4

15. 1,3

16. 2,4,5

17. 1,3,4

18. Внелёгочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трёхстворчатого клапана, метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.(1,2,3,5)

19. Шум трения плевры возникает вследствие того, что фибринозные наложения поражают долю легкого, легкое увеличено, плотное, шероховатые. При акте дыхания листки плевры соприкасаются друг с другом и создается шум в обе фазы дыхания.(5)

20. К лёгочным осложнениям относят карнификацию лёгкого (разновидность пневмосклероза, заключающуюся в организации экссудата в просвете альвеол вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, эмпиему плевры. Смертельным осложнением может быть также респираторный дистресс-синдром взрослых.(2,4)

21. Микроскопия: величенные в объеме отечные легкие, которые на разрезе выглядят пестрыми в связи с чередованием светлых участков нормальной паренхимы, серых очагов воспаления и красных очагов кровоизлияния;брибронхопневмонии образуется серозный или серозно-гнойный экссудат, который может привести к абсцессам. (1,3)

22. Внелегочным осложнением ХБ может являться Гнойный отит. Пациент жалуется на дискомфорт в ухе, ощущает общую слабость, наблюдается гнойные выделения. Если он не находит выхода, то может просочиться в мозг и спровоцировать абсцесс мозга, менингит. Плеврит. Происходит воспаление плевральных листков, что приводит к дискомфорту во время кашля, дыхания, при воспалении может перейти в гнойный плеврит, способствующий развити. Эпиемы поевры, которая может способствовать развитию медиастенита. (1,2,3,5)

23. 1,3

24. Микроскопически в легких при очаговой пневмони будет наблюдаться скопление серозного или серозно-гнойного экссудата, который в последующем может привести к абсцессам и гнойным восплаениям. (2)

25. 1,2,4,5

26. 3,4

27. Хроническая лж недостаточность может привести к застою в малом круге кровообращения, что приведт к дилатации правого предсердия; при сухих бронхоэктазах появляется кровохарканье, «обострение» которых может привести к легочному кровотечению;вторичный амилоидоз развивается после вторичных диструктивных заболеваниях воспалительной природы; Гнойное воспаление стенки дыхательных путей ведёт к дальнейшему необратимому расширению стенок бронхов. При этом нарушается их дренажная функция(абсцесс легкого)(1,2,4,5)

28. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности. (2,5)

29. (3)