2020-06-12
70
A grawal A. F. 2009. Spatial heterogeneity and the evolution of sex in diploids // Am. Nat. V. 174. Suppl. 1. P. S54‑70.
Albertson R. C., Kocher T. D. 2006. Genetic and developmental basis of cichlid trophic diversity // Heredity (Edinb). V. 97. P. 211–221.
Asser‑Kaiser S., Fritsch E., Undorf‑Spahn K., et al. 2007. Rapid emergence of baculovirus resistance in codling moth due to dominant, sex‑linked inheritance // Science. V. 317. P. 1916–1918.
B aldi C., Cho S., Enis R. E. 2009. Mutations in two independent pathways are sufficient to create hermaphroditic nematodes // Science. V. 326. P. 1002–1005.
Barbosa‑Morais N. L., Irimia M., Pan Q., et al. 2012. The evolutionary landscape of alternative splicing in vertebrate species // Science. V. 338. P. 1587–1593.
Barlow G. W. 2000. The Cichlid Fishes: Nature’s Grand Eхperlment in Evolution. Cambridge, Massachusetts: Perseus Publishing.
Barluenga М., Stolting K. N., Salzburger W., et al. 2006. Sympatric speciation in Nicaraguan crater lake cichlid fish // Nature. V. 439. P. 719–723.
Barrick J. E., Yu D. S., Yoon S. H., et al. 2009. Genome evolution and adaptation in a long‑term experiment with Escherichia coli // Nature. V. 461. P. 1243–1247.
Bateson p. 1978. Sexual imprinting and optimal outbreeding // Nature. V. 273. P. 659–660.
Becks L., Agrawal A. F. 2010. Higher rates of sex evolve in spatially heterogeneous environments // Nature. V. 468. P. 89–92.
Bergthorsson U., Andersson D. I., Roth J. R. 2007. Ohno’s dilemma: Evolution of new genes under continuous selection // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V.104. P. 17004‑17009.
Bézier A., Annaheim М., Herbinière J., et al. 2009. Polydnaviruses of braconid wasps derive from an ancestral nudivirus // Science. V. 323. P. 926–930.
|
|
|
Blount Z. D., Barrick J. E., Davidson C. J., Lenski R. E. 2012. Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population // Nature. V. 489. P. 513–518.
Brazeau М. D., Ahlberg P. E. 2006. Tetrapod‑like middle ear architecture in a Devonian fish // Nature. V. 439. P. 318–321.
Brick K., Smagulova F., Khil P., et al. 2012. Genetic recombination is directed away from functional genomic elements in mice // Nature. V. 485. P. 642–645.
Bridgham J. T., Ortlund E. A., Thornton J. W. 2009. An epistatic ratchet constrains the direction of glucocorticoid receptor evolution // Nature. V. 461. P. 515–519.
Brockhurst М. A., Morgan A. D., Fenton A., Buckling A. 2007. Experimental coevolution with bacteria and phage: the Pseudomonas fluorescens – Φ2 model system // Infect. Genet. Evol. V. 7. P. 547–552.
C alsbeek R., Cox R. 2010. Eхperlmentally assessing the relative importance of predation and competition as agents of selection // Nature. V. 465. P. 613–616.
Casanueva М. O., Burga A., Lehner B. 2012. Fitness trade‑offs and environmentally induced mutation buffering in isogenic C. elegans // Science. V. 335. P. 82–85.
Chamberlain N. L., Hill R. I., Kapan D. D., et al. 2009. Polymorphic butterfly reveals the missing link in ecological speciation // Science. V. 326. P. 847–850.
Chen L., DeVries A. L., Cheng C.‑H. C. 1997. Evolution of antifreeze glycoprotein gene from a trypsinogen gene in Antarctic notothenioid fish // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 94. P. 3811–3816.
Chiesa R., Harris D. A. 2009. Fishing for prion protein function // PLoS Biology. V. 7. P. e1000075.
Christodoulou F., Raible F., Tomer R., et al. 2010. Ancient animal microRNAs and the evolution of tissue identity // Nature. V. 463. P. 1084–1088.
Colegrave N. 2002. Sex releases the speed limit on evolution // Nature. V. 420. P. 664–666.
Colombo M., Diepeveen E. Т., Muschick M., et al. 2012. The ecological and genetic basis of convergent thick‑lipped phenotypes in cichlid fishes // Molecular Ecology. 2012. V. 22. P. 670–684.
Conant G. C., Wolfe K. H. 2008. Turning a hobby into a job: How duplicated genes find new functions // Nature Reviews Genetics. V. 9. P. 938–950.
Conway Morris S., Caron J.‑B. 2007. Halwaxiids and the early evolution of the lophotrochozoans // Science. V. 315. P. 1255–1258.
Coyne J. A. 2009. Why Evolution is True. Oxford University Press.
Currie C. R., Poulsen M., Mendenhall J., et al. 2006. Coevolved crypts and exocrine glands support mutualistic Bacteria in fungus‑growing ants // Science. V. 311. P. 81–83.
D aeschler E. B., Shubin N. H., Jenkins F. A., Jr. 2006. A Devonian tetrapod‑like fish and the evolution of the tetrapod body plan // Nature. V. 440. P. 757–763.
|
|
|
Danchin E. G. J., Rosso M.‑N., Vieira P., et al. 2010. Multiple lateral gene transfers and duplications have promoted plant parasitism ability in nematodes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 107. P. 17651–17656.
Deltcheva E., Chylinski K., Sharma C. M., et al. 2011. CRISPR RNA maturation by trans‑encoded small RNA and host factor RNase III // Nature. V.471. P. 602–607.
De Robertis E. M. 2009. Spemann’s organizer and the self‑regulation of embryonic fields // Mechanisms of development. V. 126. P. 925–941.
Des Marais D. L., Rausher M. D. 2008. Escape from adaptive conflict after duplication in an anthocyanin pathway gene // Nature. V. 454. P. 762–765.
Dettman J. R., Sirjusingh C., Kohn L. M., Anderson J. B. 2007. Incipient speciation by divergent adaptation and antagonistic epistasis in yeast // Nature. V. 447. P. 585–588.
Di‑Poi N., Montoya‑Burgos J. I., Miller H., et al. 2010. Changes in Hox genes’ structure and function during the evolution of the squamate body plan // Nature. V. 464. P. 99–103.
Dodd D. M. B. 1989. Reproductive isolation as a consequence of adaptive divergence in Drosophila pseudoobscura // Evolution. V. 43. P. 1308–1311.
Drinnenberg I. A., Fink G. F., BarteL D. P. 2011. Compatibility with killer explains the rise of RNAi‑deficient fungi // Science. V. 333. P. 1592.
Drinnenberg I. A., Weinberg D. E., Xie K. T., et al. 2009. RNAi in budding yeast // Science. V. 326. P. 544–550.
Dubnau D. 1999. DNA uptake in bacteria // Annu. Rev. Microbiol. V. 53. P. 217–244.
Duffy S., Burch C. L., Turner P. E. 2007. Evolution of host specificity drives reproductive isolation among RNA viruses // Evolution. V. 61. P. 2614–2622.
E ldar A., Chary V. K., Xenopoulos P., et al. 2009. Partial penetrance facilitates developmental evolution in bacteria // Nature. V. 460. P. 510–514.
Elf J., Li G.‑W., Xie X. S. 2007. Probing transcription factor dynamics at the single‑molecule level in a living cell //Science. V. 316. P. 1191–1194.
Emerson B. C., Kolm N. 2005. Species diversity can drive speciation // Nature. V. 434. P. 1015–1017.
EppLey J. M., Tyson G. W., Getz W. M., Banfield J. F. 2007. Genetic exchange across a species boundary in the archaeal genus Ferroplasma // Genetics. V. 177 (1). P. 407–416.
F ay J. C., Benavides J. A. 2005. Evidence for domesticated and wild populations of Saccharomyces cerevisiae // PLoS Genetics. V. 1. P. e5.
Feil E. J., Maynard Smith J., Enright M. C., Spratt B. G. 2000. Estimating recombinational parameters in Streptococcus pneumoniae from multilocus sequence typing data // Genetics. V. 154. P. 1439–1450.
Fiegna F., Yu Y.‑T. N., Kadam S. V., Velicer G. J. 2006. Evolution of an obligate social cheater to a superior cooperator // Nature. V. 441. P. 310–314.
Forbes A. A., Powell T. H. Q., Stelinski L. L., et al. 2009. Sequential sympatric speciation across trophic levels // Science. V. 323. P. 776–779.
Frankel N., Davis G. K., Vargas D., et al. 2010. Phenotypic robustness conferred by apparently redundant transcriptional enhancers // Nature. V. 466. P. 490–493.
Friedman М. 2008. The evolutionary origin of flatfish asymmetry // Nature. V. 454. P. 209–212.
G ibbs K. A., Urbanowski М. L., Greenberg E. P. 2008. Genetic determinants of self identity and social recognition in Bacteria // Science. V. 321. P. 256–259.
Gilad Y., Oshlack A., Smyth G. K., et al. 2006. Expression profiling in primates reveals a rapid evolution of human transcription factors // Nature. V. 440. P. 242–245.
Goddard М. R., Godfray H. C., Burt A. 2005. Sex increases the efficacy of natural selection in experimental yeast populations // Nature. V. 434. P. 636–640.
Goldberg E. E., Kohn J. R., Lande R., et al. 2010. Species selection maintains self‑incompatibility // Science. V. 330. P. 493–495.
Grant P. R., Grant B. R. 2002. Unpredictable evolution in a 30‑year study of Darwin’s finches // Science. V. 296. P. 707–711.
Gray J. C., Goddard М. R. 2012. Sex enhances adaptation by unlinking beneficial from detrimental mutations in experimental yeast populations // BMC Evolutionary biology. V. 12. P. 43.
H aag E. S. 2005. The evolution of nematode sex determination: C. elegans as a reference point for comparative biology, WormBook, ed. The C. elegans Research Community, WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.120.1, http://www.wormbook.org/
Haldane J. B. S. 1933. The part played by recurrent mutation in evolution // Am. Nat. V. 67. P. 5–19.
Hamilton W. D., Axelrod R., Tanese R. 1990. Sexual reproduction as an adaptation to resist parasites (a review) // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 87. P. 3566–3573.
Harmon L. J., Matthews B., Des Roches S., et al. 2009. Evolutionary diversification in stickleback affects ecosystem functioning // Nature. V. 458. P. 11671170.
Hayden E. J., Ferrada E., Wagner A. 2011. Cryptic genetic variation promotes rapid evolutionary adaptation in an RNA enzyme // Nature. V. 474. P. 92–95.
Hillenmeyer М. E., Fung E., Wildenhain J., et al. 2008. The chemical genomic portrait of yeast: Uncovering a phenotype for all genes // Science. V. 320. P. 362–365.
Hittinger С. Т., Carroll S. B. 2007. Gene duplication and the adaptive evolution of a classic genetic switch // Nature. V. 449. P. 677–681.
Hofmann С. M., O’Quin K. E., Marshall N. J., et al. 2009. The eyes have it: Regulatory and structural changes both underlie cichlid visual pigment diversity // PLoS Biology. V. 7. P. e1000266.
Hong J. W., Hendrix D. A., Levine M. S. 2008. Shadow enhancers as a source of evolutionary novelty // Science. V. 321. P. 1314.
Hopkins R., Rausher M. D. 2012. Pollinator‑mediated selection on flower color allele drives reinforcement // Science. V. 335. P. 1090–1092.
Horvath P., Barrangou R. 2010. CRISPR/Cas, the immune system of Bacteria and Archaea // Science. V. 327. P. 167–170.
Hoskin С. J., Higgie M. 2010. Speciation via species interactions: the divergence of mating traits within species // Ecology Letters. V. 13. P. 409–420.
Hunt D. E., David L. A., Gevers D., et al. 2008. Resource partitioning and sympatric differentiation among closely related bacterioplankton // Science. V. 320. P. 1081–1085.
I shii Т., Hirota J., Mombaerts P. 2003. Combinatorial coexpression of neural and immune multigene families in mouse vomeronasal sensory neurons // Current Biology. V. 13. P. 394–400.
J ablonski D. 2008. Species selection: theory and data // Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics. V. 39. P. 501–524.
Jacobs G. H., Williams G. A., Cahill H., Nathans J. 2007. Emergence of novel color vision in mice engineered to express a human cone photopigment // Science. V. 315. P. 1723–1725.
|
|
|
Jeltsch A. 2003. Maintenance of species identity and controlling speciation of bacteria: a new function for restriction/modification systems? // Gene. V. 317. P. 13–16.
K ilias G., Alahiotis S. N., Pelecanos M. 1980. A multifactorialgenetic investigation of speciation theory using Drosophila melanogaster // Evolution. V. 34. P. 730–737.
Kishida Т. 2008. Pattern of the divergence of olfactory receptor genes during tetrapod evolution // PLoS ONE. V. 3. P. e2385.
Kondrashov A. S. 1994. Gradual origin of amphimixis by natural selection // Lectures on Mathematics in the Life Sciences. V. 25. P. 27–52.
Korchi A., Brossut R., Bouhin H., DeLachambre J. 1999. cDNA cloning of an adult male putative lipocalin specific to tergal gland aphrodisiac secretion in an insect (Leucophaea maderae) // FEBS Letters. V. 449. P. 125–128.
Korol A., Rashkovetsky E., Iliadi K., et al. 2000. Nonrandom mating in Drosophila melanogaster laboratory populations derived from closely adjacent ecologically contrasting slopes at ‘Evolution canyon’ // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 97. P. 12637‑12642.
Koshiba‑Takeuchi K., Mori A. D., Kaynak B. L., et al. 2009. Reptilian heart development and the molecular basis of cardiac chamber evolution // Nature. V. 461. P. 95–98.
L ang M., Murat S., Clark A. G., et al. 2012. Mutations in the neverland gene turned Drosophila pachea into an obligate specialist species // Science. V. 337. P. 1658–1661.
Lawrence D., Fiegna F., Behrends V, et al. 2012. Species interactions alter evolutionary responses to a novel environment // PLoS Biology. V. 10 (5). P. 1001330.
Legras J. L., Merdinoglu D., Cornuet J. M., Karst F. 2007. Bread, beer and wine: Saccharomyces cerevisiae diversity reflects human history // Mol. Ecol. V. 16. P. 2091–2102.
Leinders‑Zufall T., Brennan P., Widmayer P., et al. 2004. MHC class I peptides as chemosensory signals in the vomeronasal organ // Science. V. 306. P. 1033–1037.
Leinonen T., Herczeg G., Cano J. M., Merilä J. 2011. Predation‑imposed selection on threespine stickleback (Gasterosteus aculeatus) morphology: a test of the refuge use hypothesis // Evolution. V. 65. P. 2916–2926.
Lenormand T., Otto S. P. 2000. The evolution of recombination in a heterogeneous environment // Genetics. V. 156. P. 423–438.
Li C., Zhou A., Sang T. 2006. Rice domestication by reducing shattering // Science. V. 311. P. 1936–1939.
Li J., Browning S., Mahal S. P., et al. 2010. Darwinian evolution of prions in cell culture // Science. V. 327. P. 869–872.
Li X., Cassidy J. J., Reinke C. A., et al. 2009. A microRNA imparts robustness against environmental fluctuation during development // Cell. V. 137. P. 273–282.
Lieberman E., Michel J.‑B., Jackson J., et al. 2007. Quantifying the evolutionary dynamics of language // Nature. V. 449. P. 723–716.
Lindblad‑Toh K., Garber M., Zuk O., et al. 2011. A high‑resolution map of human evolutionary constraint using 29 mammals // Nature. V. 478. P. 476–482.
Linnen С. R., Kingsley E. P., Jensen J. D., Hoekstra H. E. 2009. On the origin and spread of an adaptive allele in deer mice // Science. V. 325. P. 1095–1098.
Liu С., Fu X., Liu L., et al. 2011. Sequential establishment of stripe patterns in an expanding cell population // Science. V. 334. P. 238–241.
Lively С. M. 1996. Host‑parasite coevolution and sex // Bioscience. V. 46. P. 107–114.
Lively С. M., Craddock С., Vrijenhoek R. С. 1990. Red Queen hypothesis supported by parasitism in sexual and clonal fish // Nature. V. 344. P. 864–866.
|
|
|
Lowry D. B., Willis J. H. 2010. A widespread chromosomal inversion polymorphism contributes to a major life‑history transition, local adaptation, and reproductive isolation // PLoS Biology. V. 8. P. e1000500.
Lukhtanov V. A., Dinca V, Talavera G., Vila R. 2011. Unprecedented within‑species chromosome number cline in the wood white butterfly Leptidea sinapis and its significance for karyotype evolution and speciation // BMC Evolutionary Biology. V. 11. P. 109.
Lukhtanov V. A., Kandul N. P., Plotkin J. B. 2005. Reinforcement of pre‑zygotic isolation and karyotype evolution in Agrodiaetus butterflies // Nature. V. 436. P. 385–389.
Luo Z.‑X., Chen P., Li G., Chen M. 2007. A new eutriconodont mammal and evolutionary development in early mammals // Nature. V. 446. P. 288–293.
M acke E., Magalhaes S., Bach F., Olivieri I. 2011. Experimental evolution of reduced sex ratio adjustment under local mate competition // Science. V.334. P. 1127–1129.
Maddison W. P., Midford P. E., Otto S. P. 2007. Estimating a binary character’s effect on speciation and extinction // Systematic Biology. V. 56. P. 701–710.
Majerus M. E. N., Mundy N. I. 2003. Mammalian melanism: natural selection in black and white // Trends in Genetics. V. 19. P. 585–588.
Majewski J., Zawadzki P., Pickerill P. et al. 2000. Barriers to genetic exchange between bacterial species: Streptococcus pneumoniae transformation // J. Bacteriol. V. 182. P. 1016–1023.
Mandel M. J., Wollenberg M. S., Stabb E. V, et al. 2009. A single regulatory gene is sufficient to alter bacterial host range // Nature. V. 458. P. 215–218.
Marchinko K. B. 2009. Predation’s role in repeated phenotypic and genetic divergence of armor in threespine stickleback // Evolution. V. 63. P. 127–138.
Margulis L., Sagan D. 1986. Origins of sex. New Haven: Yale University Press.
Markmann K., Giczey G., Parniske M. 2008. Functional adaptation of a plant receptor‑kinase paved the way for the evolution of intracellular root symbioses with Bacteria // PLoS Biology. V. 6 (3). P. e68.
Markov A. V., Lazebny O. E., Goryacheva I. I., et al. 2009. Symbiotic bacteria affect mating choice in Drosophila melanogaster // Animal Behaviour. V.77. P. 1011–1017.
Marraffini L. A., Sontheimer E. J. 2010. Self versus non‑self discrimination during CRISPR RNA‑directed immunity // Nature. V. 463. P. 568–571.
Martin R. E., Marchetti R. V, Cowan A. I., et al. 2009. Chloroquine transport via the malaria parasite’s chloroquine resistance transporter // Science. V. 325. P. 1680–1682.
Matsumoto M., Straub R. E., Marenco S., et al. 2008. The evolutionary conserved G protein‑coupled receptor SREB2/GPR85 influences brain size, behavior, and vulnerability to schizophrenia // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 105. P. 6133–6138.
Matute D. R., Butler I. A., Turissini D. A., Coyne J. A. 2010. A test of the snowball theory for the rate of evolution of hybrid incompatibilities // Science. V.329. P. 1518–1521.
Mayr E. 1942. Systematics and the origin of species. New York: Columbia University Press.
Mayer W. E., Schuster L. N., Bartelmes G., et al. 2011. Horizontal gene transfer of microbial cellulases into nematode genomes is associated with functional assimilation and gene turnover // BMC Evolutionary Biology. V. 11. P. 13.
Maynard Smith J. 1970. Natural selection and the concept of a protein space // Nature. V. 225. P. 563–564.
McGrath P. T., Xu Y., Ailion M., et al. 2011. Parallel evolution of domesticated Caenorhabditis species targets pheromone receptor genes // Nature. V. 477. P. 321–325.
Meng J., Wang Y., Li C. 2011. Transitional mammalian middle ear from a new Cretaceous Jehol eutriconodont // Nature. V. 472. P. 181–185.
Milinski M., Griffiths S., Wegner K. M., et al. 2005. Mate choice decisions of stickleback females predictably modified by MHC peptide ligands // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 102. P. 4414–4418.
Miller W. J., Ehrman L., Schneider D. 2010. Infectious speciation revisited: impact of symbiont‑depletion on female fitness and mating behavior of Drosophila paulistorum // PLoS Pathogens. V. 6. P. e1001214.
Molina J., Sikorab М., Garud N., et al. 2011. Molecular evidence for a single evolutionary origin of domesticated rice // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 108. P. 8351–8356.
Moran N. A., Jarvik T. 2010. Lateral transfer of genes from fungi underlies carotenoid production in aphids // Science. V. 328. P. 624–627.
Morran L. T., Parmenter М. D., Phillips P. C. 2009. Mutation load and rapid adaptation favour outcrossing over self‑fertilization // Nature. V. 462. P. 350352.
Morran L. T., Schmidt O. G., Gelarden I. A., et al. 2011. Running with the Red Queen: host‑parasite coevolution selects for biparental sex // Science. V.333. P. 216–218.
Moyle L. C., Nakazato T. 2010. Hybrid incompatibility “snowballs” between Solanum species // Science. V. 329. P. 1521–1523.
N äsvall J., Sun L., Roth J. R., Andersson D. I. 2012. Real‑time evolution of new genes by innovation, amplification, and divergence // Science. V. 338.
P. 384–387.
Niedźwiedzki G., Szrek P., Narkiewicz K., et al. 2010. Tetrapod trackways from the early Middle Devonian period of Poland // Nature. V. 463. P. 43–48.
Nikoh N., Nakabachi A. 2009. Aphids acquired symbiotic genes via lateral gene transfer // BMC Biology. V. 7. P. 12.
Nombela J. J. A., Murcia C. R., Abaigar T., Vericad J. R. 1990. Cytogenetic analysis (GTG, CBG and NOR bands) of a wild boar population (Sus scrofa scrofa) with chromosomal polymorphism in the south‑east of Spain // Genetics, Selection, Evolution. V. 22. P. 1–9.
O hno S. 1970. Evolution by gene duplication. New York, Heidelberg, Berlin: Springer‑Verlag.
Oliveira A. K., Cordeiro A. R. 1980. Adaptation of Drosophila willistoni experimental populations to extreme pH medium II. Development of incipient reproductive isolation // Heredity. V. 44. P. 123–130.
Oliver K. М., Degnan P. H., Hunter М. S., Moran N. A. 2009. Bacteriophages encode factors required for protection in a symbiotic mutualism // Science. V. 325. P. 992–994.
Organ С. L., Shedlock A. M., Meade A., et al. 2007. Origin of avian genome size and structure in non‑avian dinosaurs // Nature. V. 446. P. 180–184.
Orr H. A., Masly J. P., Presgraves D. С. 2004. Speciation genes // Current Opinion in Genetics & Development. V. 14. P. 675–679.
Ortenberg R., Tchlet R., Mevarech M. 1998. A model for the genetic exchange system of the extremely halophilic archaeon Haloferax volcanii // In: A. Oren, ed. Microbiology and biogeochemistry of hypersaline environments. CRC Press. P. 331–338.
Otto S. P., Whitton J. 2000. Polyploid incidence and evolution // Annual Review of Genetics. V. 34. P. 401–437.
P aegel B. M., Joyce G. F. 2008. Darwinian evolution on a chip // PLoS Biology. V. 6 (4). P. e85.
Pagel M., Atkinson Q. D., Meade A. 2007. Frequency of word‑use predicts rates of lexical evolution throughout Indo‑European history // Nature. V. 449. P. 717–720.
Papke R. Т., Koenig J. E., Rodríguez‑Valera F., Doolittle W. F. 2004. Frequent recombination in a saltern population of Halorubrum // Science. V.306. P. 1928–1929.
Paterson S., Vogwill Т., Buckling A., et al. 2010. Antagonistic coevolution accelerates molecular evolution // Nature. V. 464. P. 275–278.
Patthy L. 1999. Genome evolution and the evolution of exon‑shuffling – a review // Gene. V. 238. P. 103–114.
Peisajovich S. G., Garbarino J. E., Wei P., Lim W. A. 2010. Rapid diversification of cell signaling phenotypes by modular domain recombination // Science. V. 328. P. 368–372.
Pfennig К. S. 2007. Facultative mate choice drives adaptive hybridization // Science. V. 318. P. 965–967.
Pollinger J. P., Bustamante С. D., Fledel‑Alon A., et. al. 2005. Selective sweep mapping of genes with large phenotypic effects // Genome Research. V.15. P. 1809–1819.
PovoloTskaya I. S., Kondrashov F. A. 2010. Sequence space and the ongoing expansion of the protein universe // Nature. V. 465. P. 922–926.
Pryke S. R., Griffith S. С. 2009. Genetic incompatibility drives sex allocation and maternal investment in a polymorphic finch // Science. V. 323. P. 1605–1607.
Putnam N. Н., Butts T., Ferrier D. E. K., et al. 2008. The Amphioxus genome and the evolution of the chordate karyotype // Nature. V. 453. P. 1064–1071.
Pylkov K. V., Zhivotovsky L. A., Feldman М. W 1998. Migration versus mutation in the evolution of recombination under multilocus selection // Genet. Res. V.71 (3). P. 247–256.
Q ueitsch C., Sangster T. A., Lindquist S. 2002. Hsp90 as a capacitor of phenotypic variation // Nature. V. 417. P. 618–624.
R abosky D. L., McCune A. R. 2010. Reinventing species selection with molecular phylogenies // Trends Ecol. Evol. V. 25. P. 68–74.
Raj A., Rifkin S. A., Andersen E., van Oudenaarden A. 2010. Variability in gene expression underlies incomplete penetrance // Nature. V. 463. P. 913–918.
Rajakumar R., San Mauro D., Dijkstra М. B., et al. 2012. Ancestral developmental potential facilitates parallel evolution in ants // Science. V. 335. P. 79–82.
Ratcliff W. C., Denison R. F., Borrello М., Travisano М. 2012. Experimental evolution of multicellularity // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 109. P. 1595–1600.
Rea S. L., Wu D., Cypser J. R., et al. 2005. A stress‑sensitive reporter predicts longevity in isogenic populations of Caenorhabditis elegans // Nature Genetics. V.37. P. 894–898.
Reed R. D., Papa R., Martin A., et al. 2011. optix drives the repeated convergent evolution of butterfly wing pattern mimicry // Science. V. 333. P. 11371141.
Reznick D. N., Ghalambor C. K. 2005. Selection in nature: Eхperlmental manipulations of natural populations // Integrative and Comparative Biology. V. 45. P. 456–462.
Rieseberg L. Н., Blackman B. K. 2010. Speciation genes in plants // Annals of Botany. V.106. P. 439–455.
Rodríguez‑Muñoz R., Bretman A., Slate J., et al. 2010. Natural and sexual selection in a wild insect population // Science. V. 328. P. 1269–1272.
Rosenshine I., Tchelet R., Mevarech М. 1989. The mechanism of DNA transfer in the mating system of an archaebacterium // Science. V. 245. P. 1387–1389.
Rowe T. B., Macrini T. E., Luo Z.‑X. 2011. Fossil evidence on origin of the mammalian brain // Science. V. 332. P. 955–957.
Rumpho M. E., Worful J. M., Lee J., et al. 2008. Horizontal gene transfer of the algal nuclear gene psbO to the photosynthetic sea slug Elysia chlorotica // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 105. P. 17867–17871.
Rundle H. D., Nagel L., Boughman J. W., Schluter D. 2000. Natural selection and parallel speciation in sympatric sticklebacks // Science. V. 287. P. 306–308.
Rutherford S. L., Lindquist S. 1998. Hsp90 as a capacitor for morphological evolution // Nature. V. 396. P. 336–342.
S antos M. E., Salzburger W. 2012. How cichlids diversify // Science. V. 338. P. 619–621.
Savolainen V, Anstett M.‑C., Lexer C., et al. 2006. Sympatric speciation in palms on an oceanic island // Nature. V. 441. P. 210–213.
Savolainen P., Zhang Y., Luo J., et al., 2002. Genetic Evidence for an East Asian Origin of Domestic Dogs // Science. V. 298. P. 1610–1613.
Schurko A. M., Neiman M., Logsdon J. M., Jr. 2009. Signs of sex: what we know and how we know it // Trends Ecol. Evol. V. 24. P. 208–217.
Scott J. J., Oh D.‑C., Yuceer M. C., et al. 2008. Bacterial protection of beetle‑fungus mutualism // Science. V. 322. P. 63.
Seehausen O., Terai Y., Magalhães I. S., et al. 2008. Speciation through sensory drive in cichlid fish // Nature. V. 455. P. 620–626.
Shapiro B. J., Friedman J., Cordero O. X., et al. 2012. Population genomics of early events in the ecological differentiation of bacteria // Science. V. 336. P. 48–51.
Sharon G., Segal D., Ringo J. M., et al. 2010. Commensal bacteria play a role in mating preference of Drosophila melanogaster // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 107. P. 20051–20056.
Shubin N. H., Daeschler E. B., Jenkins F. A., Jr. 2006. The pectoral fin of Tiktaalik roseae and the origin of the tetrapod limb // Nature. V. 440. P. 764–771.
Skogh C., Garm A., Nilsson D.‑E., Ekstrom P. 2006. Bilaterally symmetrical rhopalial nervous system of the box jellyfish Tripedalia cystophora // Journal of Morphology. V. 267. P. 1391–1405.
Smith A. A., Wyatt K., Vacha J., et al. 2006. Gene duplication and separation of functions in alphaB‑crystallin from zebrafish (Danio rerio) // FEBS Journal. V. 273. P. 481–490.
Stelkens R. B., Schmid C., Selz O., Seehausen O. 2009. Phenotypic novelty in experimental hybrids is predicted by the genetic distance between species of cichlid fish // BMC Evolutionary Biology. V. 9. P. 283.
Stelzer С.‑Р., Riss S., Stadler P. 2011. Genome size evolution at the speciation level: The cryptic species complex Brachionus plicatilis (Rotifera) // BMC Evolutionary Biology. V. 11. P. 90.
T akuno S., Kado Т., Sugino R. Р. et al. 2012. Population genomics in bacteria: A case study of Staphylococcus aureus // Mol. Biol. Evol. V.29 (2). P. 797–809.
Tanno К., Willcox G. 2006. How fast was wild wheat domesticated? // Science. V. 311. P. 1886.
Tenaillon O., Rodríguez‑Verdugo A., Gaut R. L., et al. 2012. The molecular diversity of adaptive convergence // Science. V. 335. P. 457–461.
Terai Y., Seehausen O., Sasaki Т., et al. 2006. Divergent selection on opsins drives incipient speciation in Lake Victoria cichlids // PLoS Biology. V. 4. P. e433.
Thoday J. M., Gibson J. B. 1962. Isolation by disruptive selection // Nature. V.193. P. 1164–1166.
Thomas С. M., Nielsen К. M. 2005. Mechanisms of, and barriers to, horizontal gene transfer between bacteria // Nature Rev. Microbiol. V. 3. P. 711–721.
Tobler M., Culumber Z. W., Plath M., et al. 2011. An indigenous religious ritual selects for resistance to a toxicant in a livebearing fish // Biology Letters. V.7. P. 229–232.
True J. R., Carroll S. B. 2002. Gene co‑option in physiological and morphological evolution // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. V. 18. P. 53–80.
Tsuchida Т., Koga R., Horikawa M., et al. 2010. Symbiotic bacterium modifies aphid body color // Science. V. 330. P. 1102–1104.
Turner A. H., Makovicky Р. J., Norell M. A. 2007. Feather quill knobs in the dinosaur Velociraptor // Science. V. 317. P. 1721–1723.
Turner A. H., Makovicky Р. J., Norell M. A. 2012. A review of dromaeosaurid systematics and paravian phylogeny // Bull. Am. Mus. Nat. Hist. V. 371. P. 1–206.
V aidya N., Manapat M. L., Chen I. A., et al. 2012. Spontaneous network formation among cooperative RNA replicators // Nature. V. 491. P. 72–77.
Van Doorn G. S., Edelaar P., Weissing F. J. 2009. On the origin of species by natural and sexual selection // Science. V. 326. P. 1704–1707.
Van Wassenbergh S. V., Herrel A., Adriaens D., et al. A catfish that can strike its prey on land // Nature. V. 440. P. 881.
Vereecken N. J., Cozzolino S., Schiestl F. P. 2010. Hybrid floral scent novelty drives pollinator shift in sexually deceptive orchids // BMC Evolutionary Biology. V. 10. P. 103.
Vonlanthen P., Bittner D., Hudson A. G., et al. 2012. Eutrophication causes speciation reversal in whitefish adaptive radiations // Nature. V. 482. P. 357–362.
W agner C. E., Harmon L. J., Seehausen O. 2012. Ecological opportunity and sexual selection together predict adaptive radiation // Nature. V. 487. P. 366.
Wagner G. P., Gauthier J. A. 1999. 1, 2, 3 = 2, 3, 4: A solution to the problem of the homology of the digits in the avian hand // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. V. 96. P. 5111–5116.
Wang Z., Young R. L., Xue Н., Wagner G. P. 2011. Transcriptomic analysis of avian digits reveals conserved and derived digit identities in birds // Nature. V. 477. P. 583–586.
Watson J. D., Crick F. 1953. Molecular structure of nucleic acids: a structure for deoxyribose nucleic acid // Nature. V. 171. P. 737–738.
Weinreich D. М., Delaney N. F., DePristo М. A., Hartl D. L. 2006. Darwinian evolution can follow only very few mutational paths to fitter proteins // Science. V. 312. P. 111–114.
Weismann A. 1889. The significance of sexual reproduction in the theory of natural selection. In: Poulton S. S. E. B., Shipley A. E., eds. Essays upon heredity and kindred biological problems. Clarendon Press, Oxford. Р. 251–332.
Werner T., Koshikawa S., Williams T. М., Carroll S. B. 2010. Generation of a novel wing colour pattern by the Wingless morphogen // Nature. V.464. P. 1143–1148.
Wilkinson G. S., Reillo P. R. 1994. Female choice response to artificial selection on an exaggerated male trait in a stalk‑eyed fly // Proc. R. Soc. Lond. B. V. 255. P. 1–6.
Williford A., Stay B., Bhattacharya D. 2004. Evolution of a novel function: nutritive milk in the viviparous cockroach, Diploptera punctata // Evol. Dev. V. 6. P. 67–77.
Wistow G., Piatigorsky J. 1987. Recruitment of enzymes as lens structural proteins // Science. V. 236. P. 1554–1556.
Woods R. J., Barrick J. E., Cooper T. F., et al. 2011. Second‑order selection for evolvability in a large Escherichia coli population // Science. V. 331. P. 1433–1436.
X u S., Schluter P. М., Scopece G., et al. 2011. Floral isolation is the main reproductive barrier among closely related sexually deceptive orchids // Evolution. V.65. P. 2606–2620.
Xu X., Zhao Q., Norell M., et al. 2009. A new feathered maniraptoran dinosaur fossil that fills a morphological gap in avian origin // Chinese Science Bulletin. V. 54. P. 430–435.
Yahara K., Kawai M., Furuta Y. et al. 2012. Genome‑wide survey of mutual homologous recombination in a highly sexual bacterial species // Genome Biol. Evol. V. 4 (5). P. 628–640.
Y ang J., Zhao X., Cheng K., et al. 2012. A killer‑protector system regulates both hybrid sterility and segregation distortion in rice // Science. V. 337. P. 1336–1340.
Z hang F., Zhou Z., Xu X., et al. 2008. A bizarre Jurassic maniraptoran from China with elongate ribbon‑like feathers // Nature. V. 455. P. 1105–1108.
Zhang J., Wagh P., Guay D., et al. 2010. Loss of fish actinotrichia proteins and the fin‑to‑limb transition // Nature. V.466. P. 234–237.
Zhang J., Zhang Y. P., Rosenberg H. F. 2002. Adaptive evolution of a duplicated pancreatic ribonuclease gene in a leaf‑eating monkey // Nature Genetics. V.30. P. 411–415.
[1] Так романтично раньше называли экологические ниши.
[2] Недаром Томас Гексли (1825–1895), знаменитый английский биолог, прочтя «Происхождение видов», воскликнул: «Как же необыкновенно глупо было не додуматься до этого!»
[3] Адаптация – признак, имеющий приспособительное значение. Например, покровительственная (маскирующая) окраска – это адаптация, помогающая животному незаметно подкрадываться к добыче или прятаться от хищника.
[4] Или в нашей предыдущей книге «Рождение сложности»: там есть словарь терминов.
[5] Жирным шрифтом мы будем выделять специальные термины при их первом упоминании. Объясняться эти термины будут прямо в тексте или в сносках.
[6] Джеймс Уотсон, Фрэнсис Крик, Розалинд Франклин, Морис Уилкинс.
[7] Пример «общего рассуждения», которые в биологии иногда срабатывают, а иногда нет, поэтому пользоваться ими нужно с осторожностью.
[8] О первом мы говорили в книге «Эволюция человека». Это фраза, оброненная Дарвином в заключительной главе «Происхождения видов», о том, что его теория прольет свет на происхождение человека.
[9] Об этих явлениях мы рассказывали в книге «Рождение сложности».
[10] Этот набор условий можно сформулировать и по‑другому: «наследственная изменчивость и дифференциальное размножение» или «наследственность, изменчивость и отбор».
[11] Если пользоваться «минималистским» определением, согласно которому эволюция – это изменение численного соотношения наследственных вариантов, или аллелей, в популяции.
[12] Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма.
[13] Образ «пространства последовательностей» приложим не только к белкам, свойства которых определяются последовательностью аминокислот в белковой молекуле, но и к ДНК и РНК с их последовательностями нуклеотидов.
[14] Биологи пользуются своеобразным жаргоном, в котором отбору как будто приписываются свойства сознательного деятеля. Это может ввести в заблуждение. Не думайте, что биологи и впрямь приписывают отбору (или эволюции) разумность и стремление к какой‑то цели. Это не более чем метафорический язык. То же самое можно сформулировать строго научно, но формулировки получатся громоздкие. Например, под фразой «отбор пытается загнать последовательность как можно выше» подразумевается следующее. Если эффективность размножения (приспособленность) последовательности в результате мутации увеличится (такую мутацию называют полезной), то с течением поколений число копий данной последовательности в популяции будет расти по сравнению с другими последовательностями, размножающимися менее эффективно. В итоге мутация зафиксируется (достигнет 100‑процентной частоты). Вредные мутации, напротив, будут элиминироваться («отбраковываться»). В результате такого дифференциального размножения последовательностей их приспособленность может постепенно расти, но не может снижаться. Как видим, даже использование термина «естественный отбор» не является обязательным. Ведь естественный отбор – это тоже метафора.
[15] Эти и другие примеры радикальной смены функций мы рассмотрим в главе 5.
[16] Об РНК‑организмах и теории РНК‑мира рассказано в книге «Рождение сложности».
[17] Не вдаваясь в сложные вычисления, заметим лишь, что число поколений, которое (в среднем) должно пройти до фиксации или элиминации нейтральной мутации, имеет примерно тот же порядок величин, что и численность популяции. Если в популяции несколько тысяч особей, то и ждать придется несколько тысяч поколений, в миллионной популяции речь будет идти о миллионах поколений. Поэтому на судьбу нейтральных мутаций сильное влияние оказывают «бутылочные горлышки» – периоды сокращения численности популяции, во время которых нейтральный аллель может потеряться или зафиксироваться особенно быстро.
[18] Потому что разные участки ландшафта приспособленности имеют разную «проходимость»: одни похожи на ровные плато (там нейтральная эволюция идет быстро), другие – на лабиринт узких тропинок над пропастями (там нейтральные изменения накапливаются медленно). Подробнее об этом см. ниже.
[19] Ответ такой: q = (Fx × k)/(1 + Fx × k), где q – частота аллеля А2 по прошествии X поколений, F – относительная приспособленность аллеля А2 по сравнению с конкурирующим аллелем А1(в нашем случае F = 21/20 = 1,05), k = q0/(1 − q0), где q0 – частота аллеля А2 в начальный момент времени. В бесконечно большой популяции динамика q должна в точности соответствовать этой формуле. В маленьких популяциях соответствие будет неточным из‑за генетического дрейфа.
[20] Медленность элиминации слабовредных мутаций может пойти на пользу популяции. Ведь некоторые мутации, вредные здесь и сейчас, могут оказаться полезными в перспективе. Главное, чтобы это потенциальное преимущество успело реализоваться до того, как отбор элиминирует мутацию. Мы рассмотрим такие коллизии в следующих главах.
[21] Читатели, знакомые с книгой «Рождение сложности», помнят, что этого предка звали Лукой (LUCA – Last Universal Common Ancestor, Последний Универсальный Общий Предок), что он жил свыше 3,5 млрд лет назад и представлял собой, скорее всего, сообщество примитивных микроорганизмов, уже имевших систему синтеза белка (аппараты транскрипции и трансляции, включая рибосомы) и обменивавшихся генами друг с другом. Биологи реконструируют строение Луки, сравнивая гены и белки современных организмов. Мы многого не знаем про Луку, но, как ни странно, нам известны кое‑какие подробности из его личной жизни. Мы знаем, например, почти наверняка, что ближайшие потомки Луки разошлись по двум направлениям: одна их часть дала начало надцарству бактерий (Bacteria), а другая – надцарству архей (Archaea). До появления третьего и последнего надцарства – эукариот (Eukarya) – оставалось ждать еще 1,5 или 2 млрд лет.
[22] Об одном из таких исследований мы рассказали в книге «Рождение сложности» в разделе «Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне». На примере приспособления бактерий к антибиотикам удалось показать, что эволюция белков – в данном случае речь шла о белке, способном обезвреживать новый антибиотик, – может использовать лишь малую часть из множества теоретически возможных путей достижения цели. Каждая отдельная мутация должна повышать приспособленность, чтобы ее поддержал отбор. При этом положительный или отрицательный эффект многих мутаций, как выяснилось, зависит от того, какие мутации уже успели зафиксироваться ранее. Поэтому приобретение пяти мутаций, позволяющих белку эффективно справиться с новой функцией – защитой от антибиотика, – может идти не в любой последовательности из 120 возможных, а лишь несколькими, как бы «заранее предопределенными» путями (Weinreich et al., 2006).
[23] О причинах несовершенства организмов (таких как ловушки локальных оптимумов, «близорукость» естественного отбора, противоречивость требований оптимизации разных частей и подсистем организма, переменчивость среды и др.) написано очень много. Хороший обзор есть в книге Р. Докинза «Расширенный фенотип», недавно изданной на русском языке. Там есть специальная глава, посвященная этой теме; она называется «Пределы совершенства».
[24] Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена.
[25] См. также раздел «Репертуар эволюционных решений ограничен» в главе 4.
[26] У людей некоторые мутации в этом гене приводят к рыжеволосости. Анализ этого гена в ДНК, выделенной из костей неандертальцев, показал, что среди наших вымерших братьев по разуму тоже были рыжеволосые особи (подробнее см.: Марков, Наймарк, 2011).
[27] Транскрипционные факторы (ТФ) – белки, регулирующие экспрессию (активность) генов. Каждый ТФ избирательно распознает определенную короткую последовательность нуклеотидов ДНК. Такая последовательность называется сайтом связывания ТФ. Найдя свой сайт связывания, ТФ прикрепляется к нему, что приводит либо к активизации, либо к подавлению транскрипции близлежащего гена. У эукариот в окрестностях большинства генов находится много сайтов связывания ТФ. Посмотрев, что это за сайты, мы можем определить, какими ТФ регулируется активность данного гена. Гены самих ТФ, конечно, тоже имеют сайты связывания и регулируются другими ТФ. На этом основаны генно‑регуляторные сети, управляющие важнейшими жизненными процессами, включая развитие организма (онтогенез).
[28] Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена. В случае с устойчивыми бабочками ситуация вполне понятная: при низкой концентрации вирусов для защиты достаточно единственной копии защитного гена (поэтому признак ведет себя как доминантный). При высокой концентрации вирусов вторая копия гена, не обеспечивающая защиты, уже начинает мешать, поэтому признак ведет себя как рецессивный.
[29] Названия генов принято писать курсивом и маленькими буквами, чтобы их можно было отличить от кодируемых ими белков. Например, белок FOG‑2 кодируется геном fog‑2.
[30] Почему естественный отбор делает их именно такими – разговор отдельный; в книге «Рождение сложности» мы уже начали обсуждать эту тему; мы вернемся к ней в главе 8, а здесь лишь напомним, что в природе всегда есть место совершенствованию, это не идеальный священный текст.
[31] РНК‑интерференция – метод отключения генов, основанный на использовании одного из защитных механизмов клетки. Вводят в клетку двухцепочечную РНК с такой же последовательностью нуклеотидов, как у целевого гена. Клетка «думает», что в нее проник вирус, и начинает уничтожать все РНК с такой последовательностью нуклеотидов – в том числе матричные РНК, считанные с интересующего нас гена.
[32] О механизмах развития несовместимости мы поговорим в главе 6, посвященной видообразованию.
[33] Мы подробнее поговорим о дупликации генов в главе 5.
[34] О недостатках самооплодотворения по сравнению с нормальным перекрестным оплодотворением мы поговорим в следующей главе.
[35] Микроэволюцией обычно называют эволюционные изменения в пределах вида, макроэволюцией – более крупные изменения, например появление новых родов и семейств. Видообразование (см. главу 6) часто рассматривают как процесс, пограничный между микро‑ и макроэволюцией. В прошлом были популярны гипотезы, согласно которым механизмы микро‑ и макроэволюции могут принципиально различаться.
[36] Подробнее см. в главе 6.
[37] «Эгоистичные», потому что они «заботятся» прежде всего о своем собственном размножении и распространении. Отбор поддерживает у плазмид такие мутации, которые помогают им распространяться, даже если это не идет на пользу хозяину.
[38] Гомологичная рекомбинация, возможная только между очень похожими участками ДНК, – это древнейшая основа, на которой впоследствии развились такие величественные надстройки, как механизмы различения своих и чужих, выбор брачного партнера и разделение живых существ на биологические виды (об этих надстройках пойдет речь в главе 6).
[39] Нужно еще иметь в виду, что обе популяции получат от роста численности дополнительный выигрыш, связанный с ослаблением дрейфа и повышением «чувствительности» отбора к слабовредным и слабополезым мутациям, о чем говорилось в главе 1.
[40] О втором классе коловраток, Bdelloidea (бделлоидных), мы говорили в книге «Рождение сложности». Бделлоидные коловратки – единственный класс многоклеточных животных, полностью отказавшийся от полового размножения и при этом ухитрившийся не вымереть. Другая уникальная особенность этого класса – способность к ГПГ. Как выяснилось, в геномах бделлоидных коловраток полно генов, заимствованных у бактерий, грибов и растений. Не исключено, что возврат к более древнему варианту секса, характерному для одноклеточных, отчасти компенсировал утрату настоящего полового размножения. Возможно, поэтому они и не вымерли.
[41] Это пример симпатрического (экологического) видообразования. Мы познакомимся с механизмами видообразования в главе 6.
[42] SNP (single nucleotide polymorphism) – однонуклеотидный полиморфизм, т. е. позиция в ДНК, где у разных особей стоят разные нуклеотиды.
[43] О ферроплазме подробно рассказано в книге «Рождение сложности».
[44] Мы ведь договорились, что не будем понимать подобные метафоры буквально. «Конфликт интересов между генами А и Б» означает, что мутации, повышающие эффективность размножения гена А, снижают эффективность размножения гена Б (или наоборот).
[45] Встреча двух геномов в одной клетке – прообраз оплодотворения. Обмен участками между геномами – прообраз кроссинговера. Расхождение геномов по двум дочерним клеткам – прообраз мейоза.
[46] Red Queen's Hypothesis; иногда перевод звучит как «гипотеза Красной Королевы». Имеется в виду эпизод из «Алисы в Зазеркалье», где Черная Королева объясняет Алисе, что нужно бежать со всех ног лишь для того, чтобы остаться на месте.
[47] Два случая, когда бывает возможен групповой отбор (парадокс Симпсона и модель «вложенного перетягивания каната»), рассмотрены в книге «Эволюция человека».
[48] Последний общий предок мухи и слона жил более 650 млн лет назад и был похож на червяка. Если мы хотим воспроизвести в эксперименте эволюционные изменения такого масштаба, нужно заставить муху эволюционировать вспять до кого‑то похожего на этого предка, а потом – вперед к слону. Ожидаемая продолжительность такого опыта – 1300 млн лет – вряд ли вдохновит экспериментаторов. В лаборатории, конечно, эволюционный процесс можно ускорить, но не в миллионы раз.
[49] То есть в присутствии кислорода.
[50] Размер генома подопытных штаммов кишечной палочки – 4,6×106 пар нуклеотидов; частота мутирования – 1,6 мутации на 1010 пар нуклеотидов за одно клеточное деление; число поколений, прошедших с начала эксперимента, – свыше 4×104 (6,64 поколения в сутки).
[51] Еще одно бесспорное доказательство того, что полезные мутации – вещь вполне нормальная и не такая уж редкая.
[52] «Было бы выгодно» – напомним еще раз, что это пример метафорического языка, привычного для биологов, но часто вводящего в заблуждение неспециалистов. В переводе на более строгий научный язык «выгодно» значит «способствует более эффективному (быстрому) размножению», «повышает приспособленность» или «было бы поддержано отбором» – эти три формулировки идентичны по смыслу.
[53] Оперон – группа генов, которые регулируются и считываются все вместе.
[54] Это мутация в гене Ara, ответственном за расщепление сахара арабинозы. В результате получили штаммы, способные и не способные расщеплять арабинозу (Ara+ и Ara−). Это удобный фенотипический маркёр, давно применяемый в эксперименте Ленски. Бактерий Ara+ и Ara− легко отличить друг от друга, добавив в среду арабинозу и специальный краситель: колонии бактерий Ara− при этом становятся красными, Ara+ – белыми. Состояние гена Ara не влияет на приспособленность бактерий в условиях эксперимента.
[55] Тандемными называют такие дупликации участков ДНК, в результате которых обе копии удвоенного участка оказываются расположенными вплотную друг к другу.
[56] Выпавшие фрагменты ДНК часто были заключены между копиями мобильных элементов. Дело в том, что вероятность делеции участка ДНК повышается, если он заключен между двумя одинаковыми последовательностями. Поэтому распределение повторяющихся последовательностей (в том числе мобильных элементов) по геному влияет на его эволюционную судьбу.
[57] По‑видимому, такая скорость мутирования близка к оптимальной, если под оптимальностью понимать наибольшую приспособляемость. У реальных живых существ число мутаций на особь за поколение варьирует примерно от 0,001 (у некоторых микробов) до 30–60 (у млекопитающих).
[58] Это один из «самых больших секретов» эволюции. Вырабатывая устойчивость к одному типу помех (например, к перепадам температуры), организмы, как правило, автоматически приобретают устойчивость и к другим помехам (например, вредным мутациям).
[59] Удивительно, с какой легкостью даже простейшие искусственные репликаторы, эволюционируя в пробирке, приспосабливаются друг к другу, формируют экологические связи и даже сообщества, основанные на кооперации и взаимопомощи. Это наглядно проявилось в опытах с рибозимами‑лигазами, умеющими собирать из маленьких молекул РНК большие – копии самих себя или других рибозимов. В таких экспериментах было показано спонтанное формирование «кооперативных сетей» – содружеств молекул, собирающих копии друг друга. Например, рибозим А собирает из кусочков рибозим Б, тот помогает собраться рибозимам В и Г, которые в свою очередь катализируют сборку рибозима А. Самое поразительное, что такие кооперативные содружества в конкуренции одерживают верх над «эгоистичными» рибозимами, собирающими только копии самих себя (Vaidya et al., 2012). Объединение нескольких простых репликаторов (рибозимов, генов или организмов) в один комплексный – это, возможно, главный (и уж точно самый простой) путь к созданию крупных эволюционных новшеств и к переходу на новый «уровень организации» (что бы мы ни понимали под этим расплывчатым термином). А начинается все с взаимного приспособления, идущего по той же схеме, что и приспособление к новому яду или цвету почвы. Именно так, через взаимное приспособление, плавно переходящее в образование неразрывного целого, появилась эукариотическая клетка, да и прокариотическая наверняка сформировалась аналогичным образом – из сообщества кооперативно связанных молекулярных комплексов. Множество таких примеров рассмотрено в книге «Рождение сложности» (в главе «Великий симбиоз»).
[60] Светлая почва Песчаных Холмов, к которой приспособились белоногие хомячки (см. главу 1), – казалось бы, пример чисто абиотического фактора. Но в действительности хомячки приспособились не к светлой почве как таковой, а к хищным птицам, которые в силу особенностей зрения легче замечают на светлом фоне черного хомячка, чем светлого.
[61] Это показательная и типичная ситуация. Понятие «вид» даже у высших организмов расплывчато, а у прокариот оно и вовсе имеет, как правило, чисто формальный характер. У прокариот невозможно провести четкую грань между клонами, штаммами, популяциями, разновидностями и видами. Поэтому в последние годы среди микробиологов все чаще встречается такое нарочито пренебрежительное отношение к биологической систематике, этой священной корове классической биологии.
[62] О них говорилось в книге «Эволюция человека» в главе, посвященной происхождению альтруизма.
[63] На гуппи проводятся интереснейшие эволюционные эксперименты. Например, показано, что в отсутствие хищников самцы из поколения в поколение становятся более яркими и броскими, что помогает им привлекать внимание самок. В присутствии хищников, однако, самки становятся менее значимым фактором отбора, чем хищники, и эволюция идет в обратную сторону: самцы становятся менее броскими, а пятна на их хвостах по размеру приближаются к гравию на дне водоема. Мы не рассказываем об этих прекрасных экспериментах подробно, потому что это уже сделано в других популярных книгах, например, в книге Р. Докинза «Самое грандиозное шоу на Земле» (2012).
[64] То есть быструю эволюцию, связанную с занятием новых ниш.
[65] Такой путь выработки адаптаций (изменение условий – прижизненное изменение поведения путем обучения – изменение направленности отбора – закрепление мутаций, оптимизирующих новое поведение и способность обучаться ему) называется эффектом Болдуина. О нем рассказано в книге «Эволюция человека».
[66] В изолированном эфиопском озере Тана всего за пару десятков тысячелетий, прошедших с момента образования озера, из одного предкового вида усачей Barbus intermedius сформировалось 14 форм, сильно различающихся по своему строению и образу жизни. Многие из них даже перешли к хищничеству, что в высшей степени странно для карповых рыб. Морфологические различия между формами таковы, что, будь они найдены в ископаемом состоянии, многих из них были бы описаны не только как разные виды, но и как разные роды. Но генетически все они очень близки (нейтральные различия не успели накопиться). В неволе они скрещиваются и дают плодовитое потомство, хотя в природе гибридизация почти не происходит. Ихтиологи, изучающие этих рыб, не могут договориться друг с другом об их статусе: одни считают их 14 разными видами, другие предпочитают более осторожно говорить о «формах» или «морфотипах».
[67] Глюкокортикоидный рецептор – белок, реагирующий на стероидные гормоны надпочечников (глюкокортикоиды), к которым относится, например, «гормон стресса» кортизол. В присутствии глюкокортикоидов ГР активирует транскрипцию ряда генов.
[68] Речь идет о поиске сайтов связывания транскрипционных факторов – коротких участков ДНК в окрестностях белок‑кодирующего гена, к которым прикрепляются специальные белки‑регуляторы (транскрипционные факторы), влияющие на экспрессию гена. Найти эти сайты технически очень трудно, в частности потому, что их «смысл» зависит не только от последовательности нуклеотидов в самом сайте, но и от нуклеотидного окружения («контекста»).
[69] Регуляторные элементы, подобные vs, могут иметь достаточно простое строение, обычно это некий расплывчатый, нестрогий нуклеотидный «мотив». Такие простые мотивы время от времени могут возникать в результате мутаций «из ничего», т. е. из случайных последовательностей нуклеотидов в нефункциональных (и потому не контролируемых очищающим отбором) участках ДНК. Впрочем, чаще они, по‑видимому, возникают в результате дупликаций и транслокаций (перемещений) уже имеющихся регуляторов. Деятельность мобильных генетических элементов (о которых мы рассказывали в «Рождении сложности») резко повышает вероятность таких событий.
[70] Напомним, что шапероны – это белки, помогающие другим белкам принять правильную трехмерную конфигурацию. Шапероны сглаживают вредные эффекты внешних воздействий (например, перегрева), а также мутаций, мешающих белкам правильно сворачиваться. Многие организмы начинают усиленно производить шапероны в ответ на стрессовые воздействия.
[71] Совсем как у жвачных (коров, антилоп, оленей и их родни).
[72] Это действительно высокая частота. Сравните ее с частотой мутирования кишечных палочек в эксперименте Ленски: 1,6×10−10 на нуклеотид за поколение (не считая мутаторов). Поскольку средний размер гена у бактерий – около тысячи нуклеотидов, это сответствует вероятности нуклеотидной замены в данном гене около 10−7. Таким образом, вероятность дупликации гена у сальмонеллы в 100 раз выше, чем вероятность нуклеотидной замены в таком же гене у кишечных палочек Ленски.
[73] Бифункциональные ферменты, совмещающие функции hisA и trpF, есть у некоторых бактерий. Это говорит о том, что две функции технически возможно совместить в одном белке. Но у сальмонеллы такого бифункционального белка нет: вместо него используются два специализированных фермента. Поэтому появление бифункционального белка в ходе эксперимента является настоящей инновацией.
[74] У некоторых рыб разнообразие опсинов дополнительно увеличилось за счет генных дупликаций.
[75] Протеинкиназы – белки, регулирующие активность других белков путем присоединения к ним фосфатных групп.
[76] О генетическом обмене с родственными организмами мы уже говорили в главе 2, теперь поговорим о неродственном ГПГ.
[77] Палиндромным повтором называют последовательность нуклеотидов, левая часть которой комплементарна правой (например: АТГЦЦГАА… ТТЦГГЦАТ). Молекулы РНК, транскрибированные с палиндромного повтора, имеют обыкновение скручиваться в двойную спираль, образуя так называемые шпильки – структуры с двуспиральной «ножкой» и однонитевым колечком.
[78] Типичный результат действия механизма «усиления», о котором пойдет речь ниже.
[79] Ее иногда называют «правилом Добжанского».
[80] Как яблонные мухи, так и их паразиты, наездники, активны только в сезон созревания соответствующих плодов. Зиму и все остальное время между двумя урожаями они пережидают в стадии куколки.
[81] Они находятся в вомероназальном органе, о котором пойдет речь ниже.
[82] Один из примеров описан в книге «Рождение сложности» на с. 333. На двух островках архипелага Тристан‑да‑Кунья один и тот же предковый вид вьюрков параллельно и независимо разделился на два вида (так что всего получилось четыре). На каждом острове теперь живет один вид с большим, другой с маленьким клювом – в соответствии с двумя видами кормовых растений, которые там растут. Мелкоклювые виды приспособились к питанию мелкими семенами, крупноклювые специализировались на крупных.
[83] Та же методика оценки активности генов в тканях использовалась и для выделения ключевых генов тонкогубости и толстогубости у цихлид (см. выше).
[84] Типичный пример – на задние Hox ‑гены (HoxA9‑13 и HoxD9‑13), которые у позвоночных исходно отвечали за продольную «разметку» задней части тела, но у четвероногих взяли на себя дополнительную организующую функцию в развивающихся зачатках конечностей (True, Carroll, 2002). О Hox ‑генах мы рассказывали в «Рождении сложности» и поговорим еще в заключительной главе.
[85] Это соответствует известному «биогенетическому закону» Эрнста Геккеля, который гласит, что индивидуальное развитие повторяет эволюцию. В своей жесткой и абсолютизированной форме биогенетический закон неверен (в биологии вообще опасно что‑либо абсолютизировать), но в смягченном варианте он вполне справедлив.
[86] Иногда эти дуги называют второй и третьей соответственно, так как самая первая дуга – губная –
