Развитие лейкопений является результатом нарушения и/или угнетения процессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.
• Нарушение и/или угнетение лейкопоеза
- Генетический дефект клеток лейкопоеза (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов).
- Расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза (в частности, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза).
- Недостаток компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, при значительном дефиците белков, фосфолипидов, аминокислот, фолиевой кислоты, цианкобаламина).
• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза.
- Проникающая радиация.
- Антилейкоцитарные АТ. Они могут образовываться вследствие мутаций в геноме B-лимфоцитов, продуцирующих Ig, в ответ на переливание донорской лейкоцитарной массы.
- ЛС, действующие в качестве гаптенов (амидопирин, сульфаниламиды, барбитураты). Гаптены обусловливают образование АТ, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов.
• Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (носит временный характер).
Непосредственной причиной перераспределения лейкоцитов при всех указанных ниже состояниях являются биологически активные вещества (хемотаксины, активаторы адгезиии, аггрегации, агглютинации и др.), вызывающие скопление и/или адгезию лейкоцитов в определенных регионах организма и картину лейкопении («ложной») в других. Обычно это наблюдается при:
- Шоке (анафилактическом, травматическом, гемотрансфузионном).
- Тяжёлой и длительной мышечной работе (при ней наблюдается концентрирование лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, лёгких и одновременно — снижение их числа в других регионах сосудистого русла).
- Развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов, характеризующегося адгезией большого количества их на стенках микрососудов. Такая картина нередко наблюдается на раннем этапе воспаления, охватывающего большую территорию (например, при роже, флегмоне).
- Выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (например, при перитоните, плеврите, пневмонии, обширном механическом повреждении мягких тканей).
• Повышенная потеря лейкоцитов организмом.
- Острая и хроническая кровопотеря.
- Плазмо‑ и лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах — остеомиелите, эндометрите, перитоните).
• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко).
- Гиперволемия в результате трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей.
- Ток жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления (например, при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии)
Лейкоцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9´109/л).
По происхождению лейкоцитозы подразделяют на эндогенные и экзогенные (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными).
Природа причинного фактора лейкоцитозов может иметь физический, химический и биологический характер.
• Физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах).
• Химические (например, алкоголь; умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе; приём ЛС, стимулирующих пролиферацию клеток).
• Биологические факторы. Их большинство (например, микробы; иммунные комплексы Аг‑АТ; повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).
Развитие лейкоцитозов является следствием стимуляции лейкопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации лейкопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.
• Усиление нормального лейкопоэза.
- Повышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов).
- Снижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов созревания их. В результате увеличивается число пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов. Лейкоцитозы с таким механизмом развития обозначают как регенераторные (истинные, абсолютные).
• Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
Перераспределительный лейкоцитоз наиболее часто наблюдается:
- После значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»).
- При шоковых состояниях (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический (при шоке увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника, но уменьшается в других регионах тела).
• Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах).
- увеличение общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток.
- стимуляция деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг. Образующиеся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляют иммунные реакции организма.
• Гиперпродукция опухолевых лейкоцитов при гемобластозах.
- Активация пролиферации клеток гемобластоза (как проявление опухолевого атипизма их деления)
- Стимуляция деления нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых — Аг, лейкопоэтинов, других факторов роста.
• Гемоконцентрационный лейкоцитоз.
- Гипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, полиурии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в единице объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и количество других форменных элементов крови.
---