Синдром слабости СА-узла (син.: синдром бради-, тахикардии) —

Задание №6. Синдром слабости синусового узла, причины, механизмы и электрокардиографические проявления.

Синдром слабости СА-узла (син.: синдром бради-, тахикардии) —

это неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма САузла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов

ритмической активности.

Причины:

– расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например,

при неврозах);

– повреждение клеток СА-узла (например, инфаркт миокарда, миокардиты и др.).

Основные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или

мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки СА-узла.

Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия может сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артериального давления (АД).

Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины

сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).

Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки

СА-узла) более чем на 10–20 с обусловливает потерю сознания и развитие

судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.

Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.

ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ

Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров 2-го

и 3-го порядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера.

В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или

замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма

находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие

импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях,

когда импульсы в СА-узле или вообще не возникают или генерируются

с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов.

На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который

может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находится после него в зависимости от того, в какой части

АВ-узла находится источник импульсов

 

Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмейкера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел)

и обратно.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядков.

Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его ножек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20–40 в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены,

деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS)

 

Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило,

номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовентрикулярного или желудочкового).

Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медленном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются

в основном одновременным или почти одновременным сокращением

предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение

полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного

выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.