Этиология и патогенез

Гиперлипемии (гиперхолестеринемии) Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у челове­ка во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

нарушению соотношений холесте­рина с фосфолипидами антигенных свойств р-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза. Со­гласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы J3-липопротеид — аутоантитело, которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза не­сомненно. Так, сахарный диабет.и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль ар­териальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается.даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фак­тора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеро­склероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору. С этими ситуациями связано психоэмо­циональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндо- кринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-мета­болическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

Состояние сосудистой стенки возрастным

.

Патологическая анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отра­жает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклероти че­ской бляшки, суживающей просвет сосуда..

макроскопические фазы.

1 Жировые пятна или п о л о с к и — это участки желтого или желто-се­рого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не воз­вышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

2 Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают вну­тренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (с т е н о з и р у ю щ и й атеросклероз

3 Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиро-белковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. ате­ромы. Поэтому такие изменения называют атером атозными. Про-грессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4 Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза атеро­склероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрифика­ции резко деформируется.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прог рессирования (активная фаза -), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования - макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается

 

 

Микроскопическое фазы 1) долипидная; 2) липидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз. Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, на­копление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, по­вышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма Продолжительность ее определяется возможностью ли-политических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. В стадии липидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особен­но поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), р-липопротеидами, белками (рис. 198), что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в макро­фагах, которые получили название ксантомных клеток (от греч. xant-hos — желтый.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительно­тканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и бел­ков, появлением большого числа макрофагов — ксантомных клеток, разруше­нием эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к форми­рованию фиброзной бляшки

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распа­даются — начало осложненных поражений

Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы

Атерокальциноз завершающая стадия морфогенеза ате­росклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза55

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ атероссклероза

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет,' выделяют следующие клинико-анатомические его формы: 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемиче-ская болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз ар­терий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечно­стей.При каждой из этих форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медлен­ное атеросклеротическое сужение питающей артерии и хроническая недоста­точность кровообращения приводят к ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофически на­ступающие изменения имеют некротический характер и проявляются инфарктами и гангреной. Они отмечаются обычно при прогрессирующем атеросклерозе.

2. 1. Атеросклероз а о р ты — наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атеро­матозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атерома-тозными массами с развитием инфарктов и гангрены Нередко на почве атеросклероза раз­вивается аневризма аорты цилиндрическую,мешковидную, грыжевиную аневризмы

3.  Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе
ишемической его болезни.

4. Атеросклероз артерий головного мозга, главным обра­зом артерий основания мозга и средних мозговых артерий, нередко осложня­ется тромбозом. В таких случаях обычно возникают ишемические ин­фаркты мозга (очаги серого размягчения — см. рис. 40), реже кровоиз­лияния в мозг. Длительная ишемия головного мозга на почве стенози-рующего атеросклерозамозговых артерий приводит к дистрофии и атрофиикоры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.5.При атеросклерозе почечных артерий сужение просветабляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или де­ления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний,реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атро­
фии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соедини­тельной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формиро­ванием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая а т с р о с к л е р о т и ч екая сморщенная почка ряде случаев развивается сим-

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тром­бозом, ведет к гангрене кишки.6.   При атеросклерозе артерий конечностей чаще поража­ются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимп­томно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей не­достаточности коллатералей развиваются атрофические   изменения мышц,похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе (п еремежающаяся хромота). Если атеросклероз осложняется тромбо­зом, развивается гангрена конечности

7.Атеросклероз легочной артерии наблюдается только в усло­виях гипертензии в малом круге кровообращения.

ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИЛИ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Выражением острой ишемической болезни является инфаркт миокар­да, который занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 нед после первого (острого), назы­вают повториыминфарктом, а развившийся в течение 8 нед существо­вания первого (острого) инфаркта — рецидивирующим. За время своего существования инфаркт проходит три стадии: ишемическую (донекротиче-скую), некротическую и стадию организации.

Патологическая анатомия. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки

огибающей ветви левой венечной артерии. основной ствол левой венеч­ной артерии и обе его ветвиРазмеры инфаркта определяются степенью стенозиру щего 'а тероо с к л ер о з а венечных артерий 214), возможностью коллате­рального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эм­болия) артериального стволаРазмеры инфаркта зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда. При гипертонической болезни, сопровож­дающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распростра­ненный характер. Они «выходят» далеко за пределы бассейна артерии, кото­рая закупорена тромбом.

Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-ти ческой) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту­па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме­чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов, отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге­на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме­нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци­тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.ИМ может охватывать субэндокардиальные субэпикардиальные от­делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфарк т). При во­влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму­ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на э н -доте л ии появляются тромботические наложения. При субэ-пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив­ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар­дит.

При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление)

Некротическая стадия инфаркта миокарда характеризуется форми­рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче- ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчикомОн мо-

Осложнениями инфаркта являются к а р -диогенный шок, фибрилляция же­лудочков, асистолия, острая сер­дечная недостаточность, миома-ляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, пе­рикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизи-рованного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляцияведет к разрыву серд­ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость сердечн гемоперикард и там­понада его полости

Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане­вризмы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные.

 

 

Хроническая ИБС

Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемиче­ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел­коочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент груд­ной жабы) либо п о с т и н ф а р к т п ы м крупноочаговым кардио­склерозом и образующейся на его основе хронической аневриз­мой сердца (постинфарктные изменения).Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель­ная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, за­полненный слоистыми тромбогическими массами. С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболиче-ских осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадойполости перикарда. Этиосложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической. болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному хронической ишемической болезнью сердца посто­янно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких слу­чаях осложнениями.

 

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный а р г р и i (синонимы: инфекционный полиартрит, ин-фектартрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого со­ставляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек суставов и суставного хряща, реже других органов; поражение суставов множественное.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания-допускается роль бак­терий (стрептококк группы В), вирусов, микоплазм В гепезе тканевых повреждений при ревматическом ар­трите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплек­сам, состоящим из IgG, являющимся антигеном, и IgM — ревматоидно­го фактора, служащего антителом. Иммунные комплексы находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах, макрофагах, нейтрофилах; они цир­кулируют в крови (циркулирующие иммунные комплексы).Осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, иммунные комплексы фиксируют активированный комплемент, оказывают повреждаю­щее действие и вызывают воспаление. При этом повышается активность ЛИЗО-сом синовиоцитов, макрофагов, нейтрофилов, в ткани накапливаются про­дукты жизнедеятельности лизосом — кислые гидролитические ферменты, также повреждающие ткани.

В тканях суставов происходит длительная задержка антигена, вследствие этого сама синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза (наличие в ней плазматических клеток, лимфатических фолликулов) и местом интенсивного образования иммуноглобулинов и ревматоидного фактора. По­мимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение и реакции гиперчувствительности замедленного типа, что выражает­ся лимфоидноклеточной и макрофагальной инфильтрацией синовиальной оболочки и определяется как иммунное воспаление.

Патологическая анатомии. Изменения возникают в тканях суставов, а так­же в соединительной ткани других органов. Процессы дезорганизации соеди­нительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких су­ставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально на­блюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, i игантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокни­стая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении забо­левания свежие изменения возникают в очагах склероза.Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревма­тоидных узлов (рис. 231, см. на цв. вкл.). Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3 — 5 мес.

Синовиальная оболочка поражается воспалением в самые ранние сроки заболевания. Возникает с и н о в и т (рис. 232) — важнейшее морфологи­ческое проявление болезни. В его развитии выделяют три стадии.

В первой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тус­клой. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Ворсины отечные, в их строме — участки мукоид­ного и фибриноидпого набухания вплоть до некроза некоторых ворсин с фик­сацией в них иммуноглобулинов. Такие ворсины отделяются в полость суста­ва и из них образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровные,

Во второй стадии синовита наблюдается разрастание ворсин и разру­шение хряща.   По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта — паннуса (от лат. pannus — лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторо­ну, что придает кистям вид плавников моржа.

Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20 — 30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброз-но-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляцион­ной ткани в полости сустава (от свежих до рубцовых) и масс фибриноида сви­детельствует о том, что в любой стадии болезни, иногда даже при многолетнем ее течении, процесс сохраняет свою активность и неуклонно про­грессирует, что приводит к тяжелой инвалидизации больного.

Висцеральные проявления ревматоидного артрита обыч­но выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, лег­ких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часты поли­серозит и поражения почек в виде г л о м е-рулонефрита, пие­онефрита, амилои-д о з а. Реже встречают­ся ревматоидные уз­лы и участки склероза в миокарде и лег­ких.Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются ги­перплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеет место прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических кле­ток и степенью активности воспалительного процесса.

Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мел­ких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение— а милой доз.Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной не­достаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболева­ний — пневмонии, туберкулеза и др.

 

 

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием ре­акции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По ха­рактеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое'

6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Те­чение серозного воспаления острое. Локализация — чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые оболочки, реже — внутренние органы, кожа.

Морфологическая картина: в серозных полостях и между листками мягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость — серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белка­ми и клеточными элементами, среди которых преобладают опущенные клетки мезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч­ки полнокровны. Причиной воздействие термиче­ских и химических факторов, аутоинтоксикация Исход благоприятный. может рассасываться, не оставляя следов.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс­судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань сверты­вается и превращается в фибрин. Локализация — слизистые и сероз­ные оболочки, реже фибринозный вы­пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч­ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подле­жащей тканью рыхло или плотно. крупозное или дифтеретическое.

Причины разнообразны - инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядами эндогенного или экзогенного

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Однако, например, при туберкулезе серозных оболочек оно имеет обычно хронический характер.

Исход На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже­ние пленок.. После от­торжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион­ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалении чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.

Значение со­ставляет морфологическую основу болезней дифтерия, дизенте­рия, наблюдается при уремии, других интоксикациях..

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет со­бой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми­мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-м и, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной ткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозные и слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов: абсцессом и флегмоной.

абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра­зованием полости, заполненной гноем (рис. 72). оболочка состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри образована грануляцион­ной тканью и сгущенным гноем

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссу­дат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам, по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий и т. д.

Причиной МКО, хим. в-ва Течение острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по межтканевым щелям отграничивается от окружающих тканей в виде гнойника. Гнойники благодаря гнойному расплавлению капсул органов могут прорываться в соседние полости, а при локализации в подкож­ной клетчатке — наружу. При этом между гнойником и полостью, куда про­рвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление получает даль­нейшее распространение, переходит на соседние органы и полости (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при ^абсцессе печени — перитонит). При распространенных флегмонах гнойный процесс может перейти на лимфа­тические сосуды и вены и вызвать гнойные флебиты, тромбофлебиты, лим­фангиты. В этих случаях возбудитель гнойного воспаления попадает в ток крови, что может привести к развитию сепсиса Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник, образовавшийся в глубине тканей, инкапсулируется. В окру­жающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях на­ходит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фи­стулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. При длитель­ном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. Это наблюдается после огне­стрельных ранений, осложнившихся нагноением, которое приводит к так на­зываемому раневому истощению (И. В. Давыдовский).

Хронические гнойники с фистулами обычно встречаются в тех случаях, когда в очаге воспаления имеются трудно растворимые-инородные тела (на­пример, костные секвестры при остеомиелите, костном туберкулезе и т. д.) и при ослаблении реактивности организма. Если свищевые ходы не откры­ваются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления, Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или на-т е ч н и к а.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент­ности микроба и состояния организма, амилоидоз

 

Гнилостное воспаление вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается при сибирской язве, чуме, гриппе и др.

Катаральное В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,
слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро­фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины инфекционную природу. ау­тоинтоксикации

Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление носит название серозно-гнойно-го или серозно-фибринозного. Это наблюдается при присоединении новой ин­фекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер могут иметь и катары слизистых оболочек.

 

    

Специфическое в о с п а л е н и е имеет характерные признаки: 1) каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудите­лем; 2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реак­ций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма; 3) специ­фическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения; 4) при специ­фическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происхо­дит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака спе-цифичносга; 5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза