Мезенхимальные белковые дистрофии. Характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Причины, исход

Предмет патологической анатомии, ее значение для развития медицины. Задачи и методы патологической анатомии.

Патологйческая анатомия научноприкладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, органах и системах органов.

Патологическая анатомия является одной из основных медицинских дисциплин и обязательна для изучения в медицинских вузах.

Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин (каузальный генез) и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания невозможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни).

2. Изучение патогенеза механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а

механизма умирания (смерти) танатогенез.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макрои микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или печения (индуцированный патоморфоз).

6. Изучение ятрогений патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза.

8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).

Дистрофия. Определение понятия. Классификация. Механизмы.

Дистрофия это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные, которые осуществляют свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов

. белковая (диспротеинозы);

. жировая (липидозы):

. углеводная;

' минеральная.

По локализации проявлений

. клеточная (паренхиматозная);

' внеклеточная мезенхимальная);

. смешанная.

По распространённости

. системная (общая);

. местная.

По этиологии

приобретённая;

врождённая:

Морфогенез Различают 4 механизма, ведущих к развитию дистрофии: Инфильтрация поступление с кровью веществ, свойственных данной клетке, но в гораздо больших количествах. Декомпозиция (фанероз) распад клеточных ультраструктур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Паренхиматозные диспротеинозы. Морфогенез.

Паренхиматозные диспротеинозы дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.

К паренхиматозным диспротеинозам относятся следующие патологические процессы:

1. Г иалйново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалино’з)

2. Г идропйческая (вакуольная, водяночная) дистрофйя

З. Роговая дистрофйя

4.Первичные аминоацидопатйи

По современным представлениям только внутриклеточный гиалиноз и роговая дистрофия могут быть отнесены к паренхиматозным протеинопатиям, т.к. при этих процессах нарушается обмен белков (альбуминов и глобулинов крови, реабсорбируемых канальцевыми нефроэпителиоцитами при нефротическом синдроме; цитокератинов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени; зрелого кератина). При первичных аминоацидопатиях происходит нарушение метаболизма прежде всего аминокислот. Зернистая и гидропическая дистрофии представляют собой морфологические варианты повреждения клетки, в процессе которого нарушается обмен всех веществ, а не только белков. Тем не менее, приведённая типология паренхиматозных диспротеинозов в отечественной патологической анатомии сложилась исторически и широко используется в практической работе патологоанатомов.

Мезенхимальные белковые дистрофии. Характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Причины, исход.

Белковые дистрофии типы:

1. мукоидное набухание;

2. фибриноидное набухание;

З. гиалиноз;

4. амилоидоз.

Мезенхимальные большая и дистрофии это сложная группа общепатологических процессов, Которые развиваются В межклеточных зонах _В строме, сосудах.

Место действия мезенхимальных дистрофий гистион.

1. Мукоидное набухание. Дезорганизация соединительной ткани

Это поверхностная и обратимаЯ' Процесс характеризуется накоплением'

5 кислых мукополисахаридов, в особенности гиалуроновой кислоты, что ведет к ацидозу, гидратации и разжижжению основного вещества. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости накопление плазменных белков,

разрыхление соединительной ткани.

Локализация процесса разнообразная. Но чаще это

1. сердце (клапанный аппарат,строма,миокард‚эндокард)°

2. почки кожа соединительнотканная основа;

4. артерии;

5. суставы-мелкие и крупные; и другие органы.

Этиология

1. инфекции токсикоаллергические процессы при таких заболевания, как ревматизм, ревматоиный артрит системная красная волчанка, эндокринопатии-микседема (гипотиреоз)

Значение ослабление функции органа зависит от локализации. Особую: опасность представляет поражение сердца. Исходобратное развитие или переход в Б ф'ибриноицное набухание

2. Фибриноидное набухание

Определение: глубокая и необратимая' дезорганизация соединительной ткани с разрушением межуточного вещества и волокон-коллагеновых, ретикулярных эластических с формированием. фибриноида.:

Фибриноиды составляют продукты белкового распада волокнистых и межуточных субстанций стромы: мукопописахариды, белки плазмы крови и фибрин. Наличие фибрина предопределяет название этого процесса фибриноидное набухание.

Выделяют 2 стадии процесса:

1.фибриноидное набухание(начало)

2. фибриноидный деструкция

Причины

1.инфекционно аллергические процессы пример: поражение

при туберкулезе;

2. аутоиммунные ревматические

сифилисе и процессы болезни

гломерулонефрит и другие;

з.ангионевроз

4. деструктивные процессы язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит;

5. физические факторы лучевое поражение.