Стадии развития кариеса. Морфологические изменения в стадии пятна и поверхностного кариеса

Стадии развития кариеса:

Поверхностный кариес не дает никаких негативных ощущений и определяется только при осмотре под мощной лампой с помощью стоматологического зеркала.

Средний кариес повышает чувствительность зубов, на этой стадии эмаль зуба уже разрушена.

Глубокий кариес уже вызывает боль и в зубе видны полости.

Кариес эмали.

Стадия пятна: На поверхности эмали определяется тусклая, матово-белое меловое пятно, имеет четкие границы. Иногда может преобразоваться в желтоватый или темнокоричневый оттенок (в зависимости от питания). Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

Стадия поверхностного пятна. Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов

Пульпит. Этиология. Патогенез. Классификация.

Пульпит — воспаление внутренних тканей зуба (пульпы). Пульпа находится внутри зубного канала и содержит нерв, сосуды, клетки соединительной ткани и обеспечивает питание твердых тканей зуба изнутри. Пульпит развивается при попадании внутрь зуба инфекции, чаще всего в результате длительно текущего кариеса. Обычные проявления — повышенная чувствительность зуба к температуре, пульсирующая боль, в редких случаях возможно бессимптомное течение. В зависимости от длительности течения может быть острым и хроническим.

В отсутствие лечения пульпит может привести не только к потере зуба, но и переходу воспалительного процесса на ткани челюсти и сепсису (в основном у людей с резко сниженным иммунитетом), поэтому его необходимо лечить. В настоящее время разработаны методы, позволяющие лечить пульпит, не уничтожая полностью пульпу, то есть сохраняя жизнеспособность нерва и питающих сосудов (методы витальной ампутации).

Этиология

Воспаление пульпы всегда обусловлено попаданием инфекции в пульповую камеру. Это может происходить двумя путями: интрадентально (через коронку зуба) и ретроградно (через апикальное (расположенное на верхушке зуба) отверстие). Чаще всего пульпит является осложнением кариеса. Иногда он может быть следствием неправильных действий врача (обточка зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбировочные материалы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие зуба).

Различают три основные группы факторов, вызывающих пульпит:

Физические факторы:

перегрев пульпы, например при препарировании зуба под коронку или препарирования кариозной полости без охлаждения;

вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;

травматический перелом коронки зуба со вскрытием пульповой камеры;

дентикли и петрификаты — медленно откладываются в тканях пульпы, могут раздражать её нервные окончания, сдавливать сосуды, нарушать микроциркуляцию, вызывать отёк, дискомфорт, что облегчает возникновение пульпита от действия остальных факторов;

выраженная патологическая стираемость зубов, при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, остеопороз — замедляют откладывание третичного (компенсаторного) дентина, что ведёт к вскрытию пульповой камеры.

Химические факторы — всегда являются ятрогенными (обусловлены действиями врача):

несоблюдение экспозиции травильного геля, необходимого для адгезии большинства композитных материалов и некоторых стеклоиономерных цементов;

некачественное (неполное) смывание травильного геля;

использование сильных антисептиков при медикаментозной обработке сформированной полости при лечении кариеса;

токсическое дейст

Классификация по ММСИ (1989 г.)

острый пульпит:

очаговый гнойный

диффузный гнойный

хронический пульпит

фиброзный

гангренозный