Преэнтероцитарные нарушения

• Нарушения двигательной функции пищеварительного канала.

• Нарушения полостного пищеварения (синдром мальдигестии).

• Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов (интестинальные ферментопатии).

Интестинальные ферментопатии –это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, обеспечивающих процессы пристеночного (мембранного) пищеварения.

Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Непереносимость дисахаридов обусловлена недостаточностью дисахаридаз. В некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки 90% населения не переносит молоко и его не потребляет. У представителей указанных этнических групп отсутствует фермент лактаза, расщепляющий лактозу молока. В силу этого нерасщепленная лактоза, накапливаясь на поверхности слизистой, раздражает рецепторы кишок и вызывает поносы.

Глютеновая болезнь обусловлена недостаточностью пептидаз и характеризуется непереносимостью продуктов из злаков (распространена в Европе). Глютен – это белковая часть клейковины некоторых злаков (пшеницы, риса, ячменя, овса) –  состоит из безвредного глютеина и глиадина, обладающего токсическим действием на слизистую тонкой кишки (вызывает энтерит, поносы). При недостаточности пептидаз глиадин не расщепляется и оказывает токсическое действие.

Причинами мальабсорбции могут быть энтероцитарные нарушения:

• уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок);

• наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков-переносчиков моносахаридов (непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофана мальабсорбция – синдром голубых пелёнок), ионов Са2+ (гиповитаминоз D);

• нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот сопряжен с работой Na+-K+-насосов);

• дефицит энергии (всасывание большинства веществ – процесс энергозависимый);

• нарушение сборки в энтероцитах транспортируемых комплексов (хиломикронов, липопротеидов).

Причинами мальабсорбции могут быть постэнтероцитарные нарушения:

• нарушения кровообращения в стенке кишок могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия);

• нарушения лимфооттока.

Проявления. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством питания, хронической диареей, трофическими нарушениями. Важным клиническим симптомом является потеря массы тела (похудание). Нарушаются все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, минеральный, витаминный.

Возникают трофические расстройства: кожа становится сухой, с пониженным тургором, волосы – сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков (дефицит витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты). Отмечается кровоточивость десен (дефицит витамина С). Вследствие дефицита ионов Са2+ возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. Нарушение всасывания белков сопровождается гипопротеинемией с развитием отёчного  синдрома.

Диарея обусловлена накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи, стеаторея (признак нарушения всасывания жира).

Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной недостаточности – развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез.

Кишечная аутоинтоксикация

Желудочно-кишечный тракт является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. 90% микрофлоры толстой кишки – облигатные анаэробные бифидобактерии, в меньшем количестве содержаться молочнокислые бактерии, кишечные палочки, стрептококки.

Функции микроорганизмов толстого кишечника:

• частично расщепляют непереваренные растительные волокна (целлюлозу, пектины, легнины);

• синтез витаминов группы В (В1, В6, В12);

• инактивация ферментов пищеварительных соков;

• нормальная микрофлора препятствует размножению в кишечнике патогенных микроорганизмов и их поступлению во внутреннюю среду организма.

Кишечная аутоинтоксикация, как правило, связана с дисбактериозом и образованием больших количеств токсических продуктов брожения и гниения.

Дисбактериоз – это нарушение соотношения между отдельными видами кишечной микрофлоры. При этом увеличивается количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В результате возрастает образование в кишках токсических продуктов –  сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др. Если образование этих продуктов превышает функциональные возможности печени по их детоксикации, развиваются признаки печеночной недостаточности.

Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение перистальтики кишечника (запоры), уменьшение секреции кишечного сока, кишечная непроходимость.