Глава 2. Пилородуоденальный стеноз

Возникает в результате рубцевания язвы ДПК или пилорического отдела желудка с разрастанием соединительной ткани в пилородуоденальной зоне, в итоге эвакуация содержимого желудка в кишечник нарушается. Стенозирование может возникнуть в результате развития крупного плотного инфильтрата в области активной язвы. Но чаще бывает, что язва пролечена и язвенный дефект эпителизировался, но имеется выраженный рубцовый стеноз (рис.5).

В зависимости от степени сужения просвета кишки принято выделять три клинических стадии стеноза: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.

Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в надчревной области и периодической рвотой кислым желудочным содержимым. Рвота не носит регулярный характер, иногда больные ее вызывают самостоятельно, чтобы облегчить болевые ощущения в области желудка. Из-за повышенного давления в желудке и его гипермоторики нередко возникает недостаточность кардии в виде изжоги, срыгивания пищей, отрыжки «тухлым». Натощак в желудке определяется 200 – 300 мл кислой жидкости.

Основным методом диагностики является Р-логический. Больному дают выпить барий и каждые несколько часов делают Р-снимки. На данной стадии барий задерживается в желудке до 4-6 часов. Видно, что желудок растягивается за счет чего-то, размеры увеличиваются.

ФГДС в случае стеноза не является эффективным методом диагностики. Обычно удается увидеть рубцовую деформацию в области пилоро-дуоденального канала, но степень нарушения его проходимости установить сложно. Даже сам аппарат провести через этот канал бывает невозможно. Можно также отметить увеличение размеров желудка и наличие застойного содержимого.

 В стадии субкомпенсированного стеноза возникают болевые ощущения и чувство переполнения в надчревной области, срыгивание кислым. Два-три раза в день бывает обильная рвота. Натощак в желудке определяется более 500 мл кислой жидкости с остатками старой пищи. Больной начинает худеть. Характерным признаком стеноза является также антиперистальтика. При Р-исследовании барий задерживается в желудке от 6 до 12 часов и дольше, желудок сильно увеличен в размерах.

Стадия декомпенсации сопровождается резким нарушением эвакуации из желудка. Барий задерживается в желудке на 24 - 48 часов. Все клинические проявления быстро прогрессируют. Больной резко истощен и обезвожен, так как теряет с рвотой по несколько литров жидкости ежедневно. В надчревной области визуально и с помощью перкуссии определяются контуры растянутого желудка, тут же пальпаторно можно определить в желудке «шум плеска». Резко раздутый желудок иногда хорошо видно через переднюю брюшную стенку, в то время как все остальные отделы живота выглядят запавшими и втянутыми. В ряде случаев видно перистальтическую волну в виде вала, медленно продвигающегося слева направо. Рвота разлагающейся пищей со зловонным запахом по несколько раз в день. Когда заболевание прогрессирует еще больше, количество эпизодов рвоты в течение дня начинает уменьшаться, так как желудок превращается в резко растянутый и атоничный мешок с тонкими стенками.

В результате многократной рвоты больной теряет не только пищу, но и большое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту и другие ионы. Возникает тяжелое обезвоживание и олигурия. Вследствие потери ионов калия, водорода и хлоридов (соляной кислоты) у больных развивается гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз.

 В терминальной стадии наступает ещё более резкое обезвоживание и истощение организма (кахексия). Возникает запор, а у некоторых больных, наоборот, развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, нарушение сознания. Олигурия сменяется анурией, соответственно гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В некоторых случаях из-за потери кальция может развиться «желудочная» тетания. У наиболее тяжелых больных при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия возникает хлоропривная, (гипохлоремическая) кома.