1. «Открытые» и закрытые операции на сердце. Понятие. Показания к оперативному лечению. Открытые операции – выполняемые на неработающем сердце при исп АИК. Кардиоплегия. - обратимая остановка сердца с исп специальных растворов (калий, натрий, хлор, кальций, глюкоза, маннитол, альбумин, препараты,защищающие мембрану миоцита, предотвращающие отек и гипоксическое повреждение) вводимые непосредственно в коронарные артерии через специальные канюли или в корень восходящей температура 12--16°С Показания к хирургическому лечению хронической ишемической болезни сердца. Клинические: 1.Стенокардия III-IV фк при безуспешности медикаментозной терапии и удовлетворительной функции 2.Постинфарктная стенокардия II-IV фк при удовлетворительной функции. Стенокардия II фк при наличии высоких факторов риска внезапной смерти. 3.Постинфарктная аневризма левого желудочка при наличии клиники стенокардии, без развития клиники выраженной сердечной недостаточности (> II-б). Морфологические: 1.Стеноз ствола левой венечной артерии 50% и более. 2.Стеноз одной из основных ветвей левой венечной артерии левого желудочка или правой венечной артерии 75% и более. 3.Сочетание 2-х и более стенозов (50% и более) ветвей левого желудочка. левой и (или) правой венечных артерий. Хир. лечение аритмий, аневризм, опухолей, инф. эндокардита, абсцессов сердца (острое разрушение клапанов, арт. тромбэмболии, грибковый эндокардит, инф. эндокардит клапанного протеза, неэфф. этиотропной терапии в теч 3 нед.), ранения сердца.
|
|
2. Искусственное кровообращение. Понятие. Общие принципы. На период выполнения внут рисердечного этапа операции кровообращение и газообмен обеспечивают с помощью АИК, (состоит из роликового насоса, оксигенатора, теплообменника и системы управления). По трубкам, введенным в верхнюю и нижнюю полые вены, кровь вследствие гравитации оттекает в оксигенатор Используют пузырь ковый оксигенатор, в котором кровь смешивается с подаваемым кислородом, и мембранный, в котором газообмен осуществляется через специальную пластмассовую пленку, разделяющую кровь и нагнетаемые газы Это резко уменьшает травму форменных эле ментов и белков крови Насос нагнетает оксигенированную кровь в восходящую аорту или в бедренную артерию Заполняют всю экстракорпоральную систему донорской кровью при операциях у детей и кровезаменителями, плазмой, раствором альбумина для операции у взрослых, корригируя электролитный состав и кислотно-щелочное состояние На каждый литр объема заполнения добавляют 60--80 мг гепарина. Перед подключением магистралей в вену больному также вводят гепарин из расчета 4 мг/кг. По окончании экстракорпорального кровообращения гепарин нейтрализуют введением раствора протамина сульфата под контролем показателей процессов свертывания крови. При операциях у взрослых используют искусственное кровообращение (при температуре 28--24°С), а при коррекции некоторых сложных врожденных пороков у детей применяют гипотермию Снижение температуры позволяет значительно уменьшить объемную скорость перфузии, а при температуре тела 16--18°С даже остановить кровообращение на 30--40 мин По окончании внутри-сердечного этапа операции температуру крови постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного согревания больного до 37°С. Кардиоплегия. Практически все внутрисердечные операции в условиях искусственного кровообращения выполняют на временно остановленном, расслабленном сердце Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплегические растворы, которые после пережатия восходящей аорты вводят непосредственно в коронарные артерии через специальные канюли или в корень восходящей аорты Сохранение энергетических ресурсов достигается моментальной остановкой сердца и быстрым его охлаждением с последующим поддержанием температуры миокарда на уровне 12--16°С В кардиоплегический раствор входят: калий, натрий, хлор, кальций, глюкоза, маннитол, альбумин. Применяют также препараты, защищающие мембрану миоцита, предотвращающие отек и гипоксическое повреждение После операции и возобновления коронарного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются.
|
|
3. Открытый артериальный проток. Клиника. Показания к оперативному лечению. 16 - 24% от изолированно, у 5--20% сочетанный. Сброс крови в малый круг кровообращения может достигать 50--70% УО, рефлекторный спазм артерий легкого (предотвращает переполнение легких кровью и развитие отека), вторичные необратимые изменения (гиперплазия капилляров, гипертрофия мышечного слоя артериол, утолщение интимы, сужение просвета сосудов), возрастает нагрузка и на правый желудочек. Сброс затем становится двунаправленным или из легочной а. в аорту. Клиника и диагностика: одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет пневмонией. цианоз при синдроме Эйзенменгера (резкая легочная гипертензия), над областью сердца выслушивается непрерывный систоло-диастолический "машинный" шум, ЭКГ - нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии – правограмма. Rg: усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии, появление "ампутированных" артериальных ветвей. При зондировании сердца наряду с увеличением давления в правом желудочке и в легочной артерии в последней обнаруживают увеличение степени насыщения крови кислородом по сравнению с насыщением ее в полости желудочка. Аортография – попадание контраста в легочную артерию. Осложнения: подострый бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением. Лечение: только оперативное - из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или прошивают с помощью специального аппарата. При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом В случае аортолегочного свища операцию производят в условиях искусственного кровообращения Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.
4. Дефект межпредсердной перегородки. Клиника. Показания и виды хирургических операций. ВВЭ. В изолированном виде у 7--25% больных. Различают первичный и вторичный дефекты(недоразвитие первичной или вторичной перегородки). Первичные - в нижней части перегородки и сочетаются с дефектом межжелудочковой перегородки и расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см Вторичные – более часто (у 75--95% больных) В задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют: высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие примерно у 30% больных.Сброс (шунтирование) артериальной крови из левого предсердия в правое. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию (рефлекторную, затем необратимую) Клиника: наиболее частые симптомы одышка, приступы сердцебиения, быстрая утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям. При объективном исследовании наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева - систолический шум. Над легочной артерией II тон усилен, расщепление II тона. На ЭКГ: деформация зубца Р, удлинение интервала Р--Q, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном -- вправо. На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном -- обоих желудочков и левого предсердия. ЭхоКГ изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды задней стенки левого предсердия. Диагноз ставят на основании данных катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между желудочком и артерией может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Повышение насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. Для определения размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия контраста, и на кинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью. Лечение: только хирургическое (гипотермии и АИК). Доступ к дефекту осуществляют путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если размеры дефекта превышают 1--2 см, закрытие дефекта производится с помощью синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта обязательно производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют митральную недостаточность.
|
|
|
|
5. Классификация врожденных пороков сердца. Принципы хирургической коррекции. Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального формирования в постнатальном периоде. Среди всех заболеваний сердца они встречаются в 1--2% случаев Около 0,3--0,4% всех детей рождаются с аномалиями развития сердца и магистральных сосудов Существует более 100 различных видов врожденных пороков. Врожденные пороки сердца условно можно объединить в следующие группы: Первая группа -- пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в артериальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят- триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др. Вторая группа -- пороки сердца с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной крови в венозное русло (слева направо, первично-белые)- дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др. Третья, группа -- врожденные пороки сердца, при которых нарушения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца изолированный стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты. Принципы лечения – хирургическая коррекция. При стенозах – рассечение створок или пластика клапанов, при дефектах и незеращениях – ушивание (можно с заплатами) и перевязка. Чем раньше операция, тем лучше. Операции - радикальные и паллиативные.
6. Принципы хирургической коррекции приобретенных пороков митрального клапана. Виды оперативных вмешательств. Изолированный митральный стеноз - 44--68% от всех митральных пороков сердца. Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики. В кардиохирургии в зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития порока сердца.(классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, 1951--1964,,гг.). I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клинические признаки заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум. Больные этой стадии операции не подлежат. II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения при повышенной физической нагрузке Операция предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2 Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения: мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого. Медикаментозное лечение дает временное облегчение. Операция необходима. IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь клапана менее 1 см2. Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна операция, но она ненадолго продлевает жизнь. V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно. Операция противопоказана. При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию. В осложненных случаях в условиях АИК. При выраженных изменениях клапана выполняют протезирование клапана.
Митральная недостаточность. причина у 75% ревматизм. различают четыре степени регургитации. Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией развития болезни (см. митральный стеноз). Больные с заболеванием I стадии хирургическому лечению не подлежат. Операция показана преимущественно при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана. При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена митрального клапана протезом. Все операции при митральной недостаточности выполняют в условиях искусственного кровообращения.
7. Принципы хирургической коррекции приобретенных пороков аортального клапана. Виды оперативных вмешательств. Аортальные пороки сердца наблюдаются у 15--20% больных. Причины: ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аортального клапана и комбинированные поражения, когда одновременно имеется стенозирование и недостаточность. Лечение: оперативное лечение аортальных пороков проводится в основном во II и III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе, если створки клапана изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция – разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана. В настоящее время используют шаровые и дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапанов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений. При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, - производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтирование стенозированных коронарных артерий.