2014-02-02
5552
Формируется две разных артериальных системы по принципу кровоснабжения. В паутинной оболочке артериальная сеть покрывает наружную поверхность полушарий→ короткие и длинные артерии → в кору и подлежащее белое вещество. На подкорковом и стволовом уровне → ветви, кровоснабжают подкорковые узлы. Смежная зона – на стыке, ранимая. В области ствола – две позвоночных артерии → базиллярная артерия → ствол ГМ, ламинарный кровоток. При поражении – кровоснабжение за счет другой артерии компенсируется.
Внутримозговые артерии образуют сосудисто-капиллярную сеть. Кровь оттекает в поверхностную сеть вен, из подкорковой области – в глубокие вены ГМ → потом в синусы → во внутреннюю яремную вену и частично наружную яремную и через венозное позвоночное сплетение.
Общая сонная артерия – отходит справа от безымянной артерии, слева – от дуги аорты. На уровне С2-С3 делится на внутреннюю и наружную сонные артерии (уровень верхнего края щитовидного хряща).
Внутренняя сонная артерия – делится на экстракраниальные и интракраниальные сосуды. Проходит через твердую оболочку мозга и делится на внутримозговые сосуды:
|
|
|
1. глазничная артерия,
2. средняя мозговая,
3. передняя мозговая,
4. задняя соединительная (соединяет два бассейнв).
Вилизиев круг – базиллярная артерия → задняя соединительная → внутренняя сонная → передняя мозговая → передняя соединительная.
Позвоночная артерия – ветвь подключичной артерии. Входит в костный канал в поперечных отростках до С1 → огибает С1 → полость черепа. Эти изгибы предохраняют от пульсации крови. Но там чаще всего развиваются стенозы и тромбозы.
В полости черепа отделяется нижняя задняя мозжечковая артерия (кровоснабжает часть продолговатого мозга и мозжечка). Затем две позвоночных артерии→ базиллярная артерия → конечная ветвь – задняя мозговая артерия (также ветви: лабиринтная, нижняя и верхняя передние мозжечковые артерии).
Особенности КС ГМ: ГМ требует много энергии → должно быть стабильно высокое КС. Самое высокое потребление глюкозы и кислорода в ГМ: 20% всего кислорода и до 70% глюкозы. ГМ требует в 10 раз больше кислорода, чем поперечно-полосатые мышцы. При выключении кровотока на несколько секунд – повреждение ГМ, если больше 5 мин. – некроз.
1) должен быть постоянный уровень объемного кровотока,
2) должно быть непрерывное поступление крови – это обеспечивается особенностями строения сосудов ГМ:
- экстракраниальные артерии эластического типа,
- внутримозговые артерии – мышечный тип,
- сопротивление сосудов преодолевается с помощью каротидного синуса – рефлекторные изменения тонуса артерий.
|
|
|
Механизмы регуляции мозгового кровообращения:
1. миогенный (реакция мышц сосудов, зависит от строения),
2. невральный/неврогенный (благодаря сосудистой иннервации),
3. нейрогуморальный (действие гормонов),
4. метаболический (реакция сосудов на накопление углекислоты),
5. саморегуляция (все вышеперечисленное в соответствии с функциональной и метаболической потребностью).
3) возможность коллатерального кровотока – система анастомозов (Вилизиев круг, кольцо Захарченко (бульбарное кольцо), анастомозы, соединяющие два бассейна – глазная артерия).
Уровни коллатерального кровоснабжения:
1- внечерепной,
2- внутричерепной:
- Вилизиев круг,
- Анастомозы между артериями на поверхности мозга,
- Анастомозозирующая внутримозговая капиллярная сеть.
Внутренняя сонная артерия: кровоснабжает:
- кора лобных долей,
- кора теменных долей,
- кора височных долей,
- подкорковое белое вещество,
- подкорковые узлы,
- внутренняя капсула.
Если поражение артерии на экстракраниальном уровне – за счет заместительного КС может и не быть патологических симптомов.
Если интракраниальное поражение – возникает разобщение Вилизиева круга → обширные очаги поражения → массивная неврологическая симптоматика → вплоть до смерти. Развиваются общемозговые симптомы:
- головная боль,
- рвота,
- нарушение сознания,
- психомоторное возбуждение,
- отек ГМ → вторичный стволовой синдром.
В 1/3 случаев может возникнуть оптико-пирамидный синдром:
1. слепота на стороне поражения,
2. парезы на другой стороне,
3. может быть нарушение чувствительности.
Передняя мозговая артерия: ветвь внутренней сонной. Ее ветви:
1) глубокие: кровоснабжают:
- переднее бедро внутренней капсулы,
- часть подкорковых ядер,
- часть гипоталамуса,
- часть боковых желудочков.
2) поверхностные: кровоснабжают:
- медиальная поверхность лобной, теменной долей,
- парацентральная долька,
- орбитальная поверхность лобной доли,
- верхняя часть центральной извилины,
- большая часть мозолистого тела.
При поражении:
1) спастический парез конечностей на другой стороне: проксимальный парез руки и дистальный ноги,
2) может быть монопарез стопы,
3) может быть нарушение мочеиспускания, других тазовых функций,
4) оральные автоматизмы,
5) хватательные рефлексы,
6) нарушение психики (снижение критики и памяти).
При поражении средней мозговой артерии: она кровоснабжает наибольшую часть больших полушарий ГМ, наружную поверхность и белое вещество: передние и задние ножки внутренней капсулы, часть подкорковых ядер.
При поражении:
1) контрлатеральный гемипарез,
2) гемианестезия,
3) гемианопсия,
4) если левое полушарие – то + афазия,
5) если правое - + синдромы анозогнозии,
6) при тотальном поражении – нарушение сознания, кома,
7) при выключении корковых ветвей – гемиплегии (неравномерные) на другой стороне, преимущественно брахиофациальная зона,
8) при нарушении кровообращения корковых ветвей:
- центральный парез мимической мускулатуры и парез в руке, в ноге – меньше,
- чувствительность – аналогично,
- если поражение слева – то + моторная афазия, частично сенсорная афазия, апраксия,
- если справа – то + астереогноз.
9) при поражении задней ветви средней мозговой артерии - теменно-височно-угловой синдром:
- гемианопсия,
- гемигипестезия,
- астереогноз,
- левое полушарие поражено – сенсорная афазия, апраксия, акалькулия, пальцевая агнозия.
При поражении задней мозговой артерии: тотального инфаркта практически не бывает, так как много анастомозов. Она отходит от базиллярной артерии.
1) Поверхностные ветви КС кору и белое вещество затылочно-теменной области и задний медиобазальный отдел височной области.
|
|
|
2) Глубокие ветви КС часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамуса, часть подкорковых ядер, зрительный венец.
При поражении:
1) корковые ветви – верхняя квадрантная или гомонимная гемианопсия, может быть зрительная агнозия,
2) левое полушарие – алексия и сенсорная афазия,
3) медиобазальные отделы височных долей – расстройства памяти,
4) глубокие ветви – таламический синдром (таламические боли на другой стороне, гемигипестезия, гиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия),
5) может быть альтернирующий синдром с поражением красного ядра (нижний и верхний синдромы).
При поражении основной артерии: поражение моста, очень тяжелое, вплоть до смерти:
1. расстройство сознания, кома,
2. параличи черепно-мозговых нервов (III-VII),
3. параличи конечностей,
4. нарушение мышечного тонуса,
5. горметонические судороги, ригидность, атония,
6. двусторонние патологические рефлексы,
7. нарушение жизненно-важных функций.
При поражении на уровне продолговатого мозга: синдром Валленберга-Захарченко, синдром Бабинского-Ножотте. Тромбоз основной артерии → синдром Мийара-Гублера, Вебера, верхний и нижний синдромы красного ядра. Поражение парамедиальных артерий – синдром Джексона.
Позвоночная артерия: КС продолговатый мозг и часть шейного отдела спинного мозга и мозжечок. При поражении – пятнистость (очаги могут быть и на отдалении). Симптомы:
- альтернирующие синдромы,
- вестибулярные нарушения,
- расстройства статики и координации,
- зрительные и глазодвигательные нарушения,
- дизартрия.
Классификация сосудистых заболеваний ГМ:
1) Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):
- преходящие НМК (отличаются от острых тем, что будет регресс симптоматики менее, чем через 24 часа. Если больше 24 часов – малый инсульт). Две формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы (ГК),
- если ГК длительный и сопровождается отеком ГМ, то говорят об острой гипертонической энцефалопатии,
- мозговой инсульт:
• ишемический (не тромботический, тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный),
|
|
|
• геморрагический (внутримозговое кровоизлияние, в оболочки мозга),
• смешанный,
В зависимости от локализации кровоизлияния в оболочки различают:
1- эпидуральная гематома,
2- субдуральная,
3- субарахноидальная,
4- смешанная: субарахноидально-паренхиматозная, паренхиматозно-субарахноидальная.
2) Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК):
- начальные проявления НМК,
- дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2 и 3 стадии).
В диагнозе нужно указать основное заболевание, локализацию очага поражения, характер и локализацию изменения сосуда, дать характеристику клинических симптомов.
Кровоснабжение (КС) спинного мозга (СМ): от внутричерепной части позвоночной артерии отходит три нисходящих сосуда: передняя спинномозговая артерия и две задних. Осуществляют КС верхнешейного сегмента СМ.
Остальной СМ – из внекраниальных сосудов позвоночной артерии, ветви подключичной артерии, аорты, подвздошной артерии.
Сосуды входят в СМ с передними и задними корешками – корешковые артерии (передние и задние). Каждая передняя корешковая артерия делится на восходящую и нисходящую ветви по длине СМ – непрерывная артериальная сеть. Каждая задняя тоже делится на соответствующие ветви: образуется две задних спинномозговых артерии, по задней поверхности СМ.
Самая крупная – артерия Адамкевича (от аорты): входит в позвоночный канал с одним из нижних грудных корешков. Она КС нижнегрудной отдел СМ и люмбально-сакральный отдел.
По длине СМ три бассейна: артерия Адамкевича, внутричерепные ветви и средний бассейн – от ветвей подключичной артерии и аорты.
У 15% людей артерия Адамкевича отходит выше – в среднегрудном отделе, может КС весь грудной отдел; а люмбально-сакральную область КС дополнительная корешковая артерия – ДеПрош-Гаттерона. Поражение ее – чаще встречается, чем нарушение спинального кровотока других локализаций.
По поперечнику СМ – центральный бассейн (передняя спинномозговая артерия): она КС большую часть СМ:
- передние рога,
- переднюю серую спайку,
- основание задних рогов,
- прилегающие участки боковых и передних столбов.
При нарушении: синдром Преображенского: паралич соответственно уровню поражения, нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу и тазовые нарушения.
Задний бассейн (задняя спинномозговая артерия): КС:
- задние столбы СМ,
- часть задних рогов.
При поражении: нарушение глубокой чувствительности – сенситивная атаксия.
Передний бассейн: при поражении мелких ветвей страдают краевые участки передних и боковых столбов – спастический паралич и мозжечковая атаксия.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). 20.02.03. №11,12,13
Факторы риска ОНМК:
1. артериальная гипертензия,
2. церебральный атеросклероз,
3. сахарный диабет,
4. курение,
5. сердечно-сосудистые заболевания, нарушения ритма,
6. ожирение,
7. гиперлипидемия.
Классификация ОНМК:
1) преходящее НМК – остро возникающие расстройства кровообращения головного мозга (ГМ), которые проявляются быстро проходящей очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием. Длится не более 24 часов. Позже – регресс симптомов. Выделяют:
- транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обусловлены ишемией ГМ,
- гипертонические кризы (ГК) – возникают на фоне гиперемии, отека, мелкие кровоизлияния в мозговую ткань
2) острая гипертоническая энцефалопатия,
3) мозговой инсульт (геморрагический, ишемический).
Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание, васкулиты (ревматический, сифилитический), болезни крови, сахарный диабет, заболевания сердца с нарушением ритма.
Преходящие НМК могут возникать из-за резкого колебания артериального давления (АД). При снижении АД в сосудах со склерозом – ишемия.
Могут возникать из-за микроэмболий – из атеросклеротической бляшки дуги аорты, сонных, позвоночных артерий, кардиогенные эмболы (при инфаркте, митральном стенозе, нарушении ритма).
Также при изменении шейного отдела позвоночника – остеофиты (возникает синкопе Унтерхарншейдта – потеря сознания, снижение тонуса, парез конечностей). Могут быть дроп-атаки – ишемия пирамид, ясное сознание, атония и обездвиженность.
Клиника:
ТИА в бассейне сонной артерии:
1. онемение половины языка, губ, лица, ноги и руки на другой стороне,
2. парезы и параличи конечностей на другой стороне,
3. левое полушарие – афазия,
4. может быть приступ Джексоновской эпилепсии,
5. оптико-пирамидный синдром: снижение зрения на своей стороне, на другой стороне – паралич конечностей.
ТИА в бассейне вертебро-базиллярной артерии: симптомы поражения ствола ГМ, затылочной и задневисочной области:
1. системное головокружение,
2. диплопия,
3. фотопсии,
4. нарушение глотания,
5. дизартрия.
ГК: на первом плане общемозговые симптомы (очаговая симптоматика минимальна):
- резкая головная боль,
- боль в глазах, болезненность их при движении,
- шум/звон в ушах,
- тошнота,
- головокружение,
- сонливость,
- психомоторное возбуждение,
- могут быть эпиприпадки,
- вегетативные симптомы (бледность/гиперемия лица, потливость, полиурия).
Дифференциальная диагностика: при ГК и ТИА: системное головокружение может быть при болезни Меньера, неврите VIII нерва, пищевой и лекарственной интоксикации.
Обследование:
1) общие анализы крови и мочи,
2) коагулограмма,
3) липидный обмен (холестерин, бета-липопротеины, триглицериды),
4) исследование глазного дна,
5) ультразвуковая допплерография сосудов (экстра- и транскраниально) с целью выявления извитости, перегибов артерий,
6) рентгенологическое исследование (изменения в позвоночнике).
Прогноз: зависит от заболевания и этиологии, от профилактических и лечебных мероприятиях.
Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ): общемозговая симптоматика на фоне очень высоких цифр АД (>200). Оглушение. Грубой очаговой симптоматики нет. На глазном дне – признаки ангиопатии сетчатки с отеком зрительного нерва. Давление спинномозговой жидкости увеличено.
Механизм ОГЭ: декомпенсация мозговых сосудов на резкое увеличение АД. В норме происходит сужение, а при ОГЭ – расширение → отек ГМ.
Лечение: снижение АД (MgSO4 в/в, эуфиллин, лазикс, аналгетики).
Мозговой инсульт:
Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.
Этиология:
1) гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли),
2) разрыв аневризмы или сосудистая мальформация,
3) заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении),
4) инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис),
5) опухоли ГМ,
6) травма, но чаще кровоизлияние в оболочки,
7) церебральный атеросклероз.
Патогенез:
1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы:
- латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев),
- медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса),
- смешанные.
2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.
Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.
Клиника ГИ:
1) возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов,
2) начало внезапное,
3) резкая головная боль (удар),
4) оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение,
5) тошнота, рвота,
6) гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности,
7) увеличение температуры, АД, напряженный пульс,
8) расстройство дыхания.
9) Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой):
- гемиплегия,
- гемипарез.
10) При сдавлении ствола ГМ:
1. нарастает расстройство сознания,
2. нарушение жизненно важных функций,
3. генерализованное нарушение мышечного тонуса,
4. поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства).
11) При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%).
12) Часто менингеальный синдром (через несколько часов).
13) При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия,
14) Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем.
15) Сначала гипотония, потом гипертония.
16) Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.
При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.
Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней:
- температура до 40-42,
- озноб, горметонические судороги,
- углубление расстройства сознания,
- расстройство дыхания,
- неустойчивые АД и пульс,
- глазодвигательные нарушения,
- часто смертельный исход.
Кровоизлияние в ствол: реже (5%):
- потеря сознания,
- бледность,
- резкое падение АД,
- выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы,
- глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм),
- нарушение глотания,
- двусторонние стопные знаки,
- двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.
Кровоизлияние в мозжечок:
- резкая боль,
- головокружение,
- дизартрия,
- мышечная гипотония,
- нистагм,
- выраженные расстройства дыхания и кровообращения,
- менингеальные симптомы,
- утрата сознания,
- часто смертельный исход.
Обследование: Изменения в крови: Изменения в ликворе:
1) лейкоцитоз, 1) кровянистая,
2) сдвиг влево, 2) ксантохромия,
3) анэозинофилия, 3) увеличение давления,
4) лимфоцитопения, 4) 50-70 эритроцитов,
5) белок 1-3 г/л,
6) на 3 неделю – без цвета.
При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.
Ангиография – уточняет топику, перед операцией.
Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.
Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.
При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК): этиология как и при ГИ, но непосредственная причина – разрыв аневризмы (часто), артерио-венозные мальформации, черепно-мозговая травма.
Клиника САК:
1. внезапная интенсивная головная боль,
2. резкое увеличение внутричерепного давления,
3. потеря сознания, психомоторное возбуждение,
4. тошнота, рвота,
5. головокружение,
6. менингеальные симптомы сначала отсутствуют; появляются через несколько часов,
7. поражение III нерва.
Триада: менингеальные знаки, психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов.
8. Могут быть эпиприпадки,
9. На глазном дне – застойные явления,
10. В первые дни увеличение температуры тела,
11. В крови лейкоцитоз,
12. Глазодвигательные нарушения.
Диагноз САК: подтверждается кровянистой жидкость при пункции. На 3 сутки жидкость ксантохромная.
Используют компьютерную томографию ГМ, люмбальную пункцию.
В первые несколько дней смертность 20%. Вторая неделя – угроза повтора, особенно при аневризмах: в конце 1 недели – сосудистый спазм за счет воздействия продуктов распада ликвора на стенку сосуда. Летальность может быть обусловлена отеком, повторным САК и ишемией.
Осложнения: развитие гидроцефалии, спайки в оболочках.
Продолжение лекции, 22.02.03.
Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.
Этиология:
- церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее,
- сочетание с сахарным диабетом,
- ревматизм,
- церебральные васкулиты,
- кардиогенная эмболия,
- артерииты (сифилис, болезнь Такаясу),
- заболевания крови (эритремия, лейкозы),
- врожденные пороки сердца,
- инфаркт миокарда,
- кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности,
- инфекции, токсикозы беременности,
- опухоли ГМ.
Патогенез:
1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.
2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.
3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.
4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.
5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.
Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта. Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).
Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма:
1- некроз,
2- апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).
Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.
Клиника ИИ:
1. часто предшествует ТИА,
2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,
3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,
4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,
5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,
6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,
7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.
8. При НМК в каротидном бассейне
– парезы и параличи противоположных конечностей,
– центральный парез VII и XII нервов,
– нарушение чувствительности на другой стороне,
– при очаге в доминантном полушарии – афазия,
– в правом полушарии – анозогнозия,
– парез взора (глаза смотрят на очаг),
– нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях,
– при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.
9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне:
– симптомы поражения ствола,
– парезы конечностей + поражения черепных нервов,
– различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня),
– глазодвигательные нарушения (нистагм),
– головокружение,
– нарушение статики и координации,
– дизартрия,
– расстройство глотания.
10. При ИИ мозжечка: гипотония.
11. Нерезко выраженная утрата сознания,
12. Тошнота и головная боль – редко,
13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.
14. Вегетативные нарушения не выражены,
15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,
16. Изменения на электрокардиограмме.
Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.
Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.
Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.
Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.
Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.
Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.
Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.
Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.
Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.
Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.
Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.
Лечение ОНМК: этапы:
1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.
2) Блок интенсивной терапии,
3) Неврологическое отделение,
4) Отделение реабилитации,
5) Диспансерное наблюдение.
Базисная терапия: можно при любом НМК:
1. экстренная коррекция жизненно важных функций,
2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,
3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.
Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.
Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты:
- бета-блокаторы (коринфар),
- ингибиторы АПФ (каптоприл, энап),
- при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики,
- если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин),
- если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).
Эпилептический статус:
- седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить,
- если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%,
- если неэффективно – закись азота,
- гексенал и тиопентал натрия нельзя!
Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком:
- лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости,
- при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд,
- в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс,
- альбумин 0,5-1 г/кг веса,
- дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.
Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.
Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.
Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.
Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.
Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.
Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.
Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.
Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.
Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.
Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.
Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.
Метаболическая защита мозга:
- антигипоксанты (реланиум, энцефабол),
- препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон,
- антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол,
- нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки,
- актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких,
- церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.
Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.
Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.
Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови - должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.
Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам:
- курантил в/в капельно, потом перорально,
- трентал в/в, капельно, потом перорально,
- тиклид 250 mg в сутки,
- аспирин 250 mg в сутки.
На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.
1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты:
- реополиглюкин 400 ml в сутки,
- реоглюман,
- реомасдекс,
- если давление снижено – полиглюкин.
Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.
- вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.
2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ:
- антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар,
- препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния,
- глицин 1-2 г в сутки,
- вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол,
- церебролизин.
Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).
Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.
Продолжение лекции, 06.03.03.
Дифференцированная терапия ГИ: также базизсная терапия и конкретная терапия ГИ.
Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.
Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.
Постельный режим не менее 2 недель.
Лечение САК: гемостатическая терапия:
- антифибринолитическая терапия: эпсаламинокапроновая кислота 50 ml 2 раза в день в/в капельно в течение 5 дней, потом перорально 3 г через 6 часов; гемофобин в/м 1-5 ml в сутки 15 дней.
- Препараты, способствующие профилактике и купированию ангиоспазма: блокаторы Са каналов с преимущественный действием на ГМ – нимодипин 5 ml в/в капельно 5 дней, потом перорально 2 раза в день, верапамил 2-4 ml-0,25% в/в струйно, коринфар 20 mg 2 раза в день.
- Антисеротонинергические препараты – цимеризин в таблетках.
- Антибиотики – канамицина сульфат.
- Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал, гордокс.
- Если невысокое АД – доксазон 4 mg в/в, в/м 3-4 раза в день. АД резко не снижать! До 150 мм рт.ст..
Строгий постельный режим, исключить натуживание, анальгетики против головной боли.
Хирургическое лечение – клипирование аневризмы – при легкой и средней степени тяжести. Сначала – ангиографию. Если тяжелое состояние – оперируют в светлом промежутке.
Прогноз: при ИИ в течение 1 месяца – 20% умирают, потом – 16%. 1/3 из выживших – инвалиды.
При ГИ в течение 1 месяца – 30% умирают. При большом объеме – неблагоприятно.
При САК в течение 3 месяцев – 45% умирают. Угнетение сознания в начале – неблагоприятный признак.
Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.
В раннем восстановительном периоде:
- речевая терапия (логопед),
- тренировка двигательных функций,
- лечебная физкультура,
- приспособление к новому состоянию,
- если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день),
- если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил),
- энцефабол 100-200 mg 3 раза в день,
- глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день,
- церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций,
- семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.
При ИИ – раннее активное ведение больного. С 4 дня – расширенный постельный режим, предотвращение контрактур – пассивные движения в суставах несколько раз в день. Физиотерапия – электрофорез с калий йодидом, электростимуляция.
Профилактика: коррекция факторов риска (гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет). При стенозах и окклюзиях сосудов – курсы антиагрегантной терапии (аспирин, курантил, тиклид), антикоагулянты.
При стенозах внутренней сонной артерии >70% в молодом и среднем возрасте возможна эндартерэктомия. При патологической извитости – операции по ее устранению. При кардиогенной эмболии – непрямые антикоагулянты + контроль протромбинового индекса. Если > 70 лет – используют антиагреганты.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК): ранняя степень – начальные проявления НМК, потом – дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальные проявления НМК:
- головная боль,
- головокружения,
- шум в голове,
- ухудшение памяти,
- снижение умственной работоспособности,
- нет очаговой симптоматики.
Причина – атеросклероз, гипертензия.
Диагностика:
1) электроэнцефалография,
2) ультразвуковая допплерография сосудов,
3) исследование гемореологических показателей,
4) содержание липидов,
5) гормональный спектр,
6) нейропсихологические тесты.
Жалобы: при условиях, требующих напряжения умственной деятельности (так как усиливается кровообращение в ГМ).
Лечение: терапию выбирают с учетом индивидуальной реактивности сосудов: вазоактивные препараты, ноотропные вещества.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями в ткани ГМ. В основе – диффузные поражения ГМ.
Этиология: атеросклероз, гипертензия и их сочетание, сахарный диабет, реже – ревматические поражения сосудов, болезни крови.
Мофрология: изменения сосудов в ГМ и в паренхиме. Обнаруживаются участки с ишемическими изменениями нервных клеток, глиозы, некрозы. Вокруг сосудов – периваскулярные лакуны. Если их много – губчатое состояние (лакунарное). Может быть атрофия коры ГМ (диффузно или преобладание в какой-либо области).
Патогенез: ишемия → гипоксия. Церебральная микроангиопатия. Диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты глубинных отделов ГМ.
Клиника: три стадии:
1) - головная боль, тяжесть, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна, слезливость.
- при волнении головная боль тупая, сон тревожный, частые пробуждения, подавленное настроение,
- сохранение критики,
- при осмотре – легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, оральные автоматизмы), сухожильные рефлексы повышены, анизорефлексия, в позе Ромберга – неустойчивость,
- нейропсихологическое исследование – умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового типа (нарушение памяти, внимания, познавательной активности),
- больные часто записывают что-то,
- нарушение нормального взаимоотношения между торможением и возбуждением, интеллект сохранен,
- вегетативная лабильность, атеросклероз глазного дна.
2) – формирование четких клинических синдромов:
- сохраняется активность, но значительная утомляемость при привычной работе,
- когнитивные нарушения из-за дисфункции лобных долей,
- появляется говорливость, обидчивость, эгоизм, суживается круг интересов,
- расстройства интеллекта – нарушено абстрактное мышление, больное не видит себя больным,
- головная боль, постоянный шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе, оральные автоматизмы, сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы,
- дизартрия, не подбирает слова, рябь в глазах, фотопсии,
- псевдобульбарный синдром (дисфония, нарушение жевания, глотания, насильственный смех и плач),
- вестибулярно-мозжечковый синдром, постуральная неустойчивость, паркинсонизм, эмоционально-личностные расстройства, тазовые нарушения,
- страдает профессиональная и личностная адаптация, но может себя обслуживать.
3) – резко выраженные нарушения ГМ,
- постоянная головная боль, шум,
- резкое снижение интеллекта и критики, слабодушие, апатия – нет жалоб в данной стадии,
- когнитивные нарушения, деменция, апатико-абулический синдром, расстройство всех видов памяти,
- не воспринимает чужую речь,
- глубокие нарушения ходьбы, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонизм, недержание мочи,
- социальной адаптации нет, не обслуживает себя.
- На глазном дне – выраженный атеросклероз, извитость, нарушение сердечной деятельности.
Диагностика ДЭ: часто гипердиагностика. Исключают: опухоли, эндокринные нарушения, дегенеративные изменения.
На ранней стадии – дифференцируют с невротическими расстройствами.
Лечение: воздействие на сосудистые факторы риска. Коррекция АД, гиперлипидемии, сахарного диабета, курения.
Для коррекции АД используют:
1. ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл),
2. бета-блокаторы,
3. диуретики.
Если гематокрит больше 45 – не курить!
Длительное применение антиагрегантов (аспирин, курантил), антагонисты Са – нимодипин 30 mg 3 раза в день. Ноотропы – пирацетам 1,6 г в день. Энцефабол, глиатилин, семакс.
Коррекция гемореологических нарушений – трентал в таблетках, при гиперфибриногенемии – тиклид, при гиперлипидемии – ловастатин.
Вазоактивные препараты – ницерголин 5-10 mg 3 раза в день. Препараты барвинка. Антидепрессанты, бензадиазепины (при тревожных состояниях).
Хирургическое лечени: может быть поражение крупных сосудистых стволов.
Сосудистая деменция: поражение мелких мозговых артерий, множественные лакунарные инфаркты, поражение белого вещества – болезнь Бинсвангера. Причина – поражение крупных тоже – церебромакроангиопатия, мультиинфаркты. Анамнез – гипертензия, сахарный диабет, курение, ишемическая болезнь сердца, преходящие НМК.
Деменция может быть лобно-подкоркового характера – раннее развитие эмоционально-личностных расстройств (апатия, лабильность, нарушение внимания). Течение неуклонно прогрессирующее.
При осмотре:
- двусторонняя пирамидная недостаточность,
- оживление рефлексов,
- патологические стопные знаки,
- псевдобульбарный синдром,
- нарушение походки,
- тазовые расстройства.
Диагностика: компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Дифференциальный диагноз – с болезнью Альцгеймера (деменция, наследственная предрасположенность, ранние (40-65 лет) и поздние (>65 лет) формы, чаще у женщин), биохимические нарушения – холинергический дефицит, поражение височно-теменных долей, медиобазальных отделов, гиппокампа. Диффузная атрофия ГМ. Агнозия, апраксия, прогрессирующая амнезия, галлюцинации.
Диагностика – также по клинике, на томограмме можно увидеть атрофические процессы в указанных областях. Длительность – 8 лет, потом умирают.
Лечение – на ранних стадиях – холиномиметики, антихолинергические препараты (прозерин), глиатилин 400 mg 3 раза в день, церебролизин 10-30 ml, антагонисты Са – нимодипин.
На поздних стадиях – больной на дому, контроль поведения. Можно назначать сонапакс 25 mg 3 раза в день. Снотворные – ивадал.
Заболевания периферической нервной системы. 07.03.03. №14
Классификация:
1) вертеброгенные поражения,
2) поражения нервных корешков, узлов, сплетений:
- радикулопатии,
- ганглиопатии,
- плексопатии,
- травмы: плекситы, ганглиониты,
3) множественные поражения корешков и нервов:
- инфекционно-аллергические полирадикулоневриты,
- инфекционные полиневриты,
- полинейропатия,
4) поражение отдельных спинномозговых нервов:
- травмы,
- компрессионно-ишемический синдром (туннельный),
- воспаления.
5) поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В диагнозе необходимо указать характер течения – острый, хронический, рецидивирующий процесс (обострение, регресс обострения, ремиссия). Характер и степень нарушения функции.
Множественные поражения корешков и нервов: или полиневропатии. Проявляется периферическими вялыми параличами или парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей.
При полиневропатии:
- глубокие рефлексы понижены или отсутствуют,
- мышечный тонус снижен,
- чувствительность нарушена по полиневритическому типу.
Если вовлечены спинномозговые корешки, то используют термин «полирадикулоневропатия».
Если вовлечены нервные корешки, то поражаются и проксимальные мышцы. В ликворе увеличивается содержание белка.
По морфологии: полиневропатии делятся на:
1) аксональные (аксонопатии) – поражение осевого цилиндра,
2) миелинопатии (демиелинизирующие полиневропатии) – разрушение миелиновой оболочки.
Течение полиневропатии: в зависимости от этиологии (более 100 видов).
Полиневропатии делятся на острые (несколько дней), подострые и хронические (несколько месяцев).
Так как периферический нерв состоит из разных волокон, то в зависимости от преимущественного поражения волокон различают:
- двигательные расстройства превалируют,
- сенсорные превалируют,
- атактические (псевдотабетические),
- вегетативные,
- смешанные.
Диагностика: трудно определить этиологию.
– Анамнез, осмотр,
– общие анализы крови и мочи, глюкозы, мочевина, креатини, печеночные ферменты, белок и фракции,
– рентгенограмма грудной клетки,
– анализ на ВИЧ, RW,
– ультразвуковое исследование брюшной полости,
– тесты на ревматические заболевания,
– по показаниям – люмбальная пункция,
– дополнительные методы – электронейромиография.
Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты: синдром Гийена-Барде, острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии.
Этиология: 1916 год – в основе – фильтрующийся нейротропный вирус.
Полирадикулоневропатия Гийена-Барде – часто после инфекций, операций, вакцин – по аутоиммунному механизму. Возникают антитела к миелиновой оболочке и острая демиелинизация спинномозговых корешков и ЧМН.
Течение: за 1-3 недели до заболевания – признаки респираторного или желудочно-кишечного заболевания, переохлаждение. Может быть инкубационный период (2-3 дня – 1-3 недели).
Начинается с общеинтоксикационных симптомов:
- увеличение температуры,
- ломота в мышцах,
- легкие катаральные явления.
Позже – неврологическая симптоматика:
- парестезии в конечностях, туловище,
- болезненность при пальпации проекции стволов, паравертебральных точек,
- симптомы растяжения (Ласега, Нери, Вассермана),
- расстройство чувствительности снизу вверх, может быть гиперестезия,
- боль стихает,
- нарастает симметричный вялый тетрапарез, нарастает в течение нескольких дней – сначала ноги, затем руки,
- выпадение глубоких рефлексов,
- может захватывать и мышцы туловища,
- может быть поражение ЧМН: чаще VII нерва, каудальной группы.
Формы полирадикулоневропатии:
1. синдром восходящего паралича (синдром Ландри),
2. синдром Фишера (синдром Ландри + офтальмоплегия и атаксия),
3. нисходящая форма, двигательная форма без чувствительных нарушений.
Парез диафрагмы → парадоксальное дыхание: живот втягивается на вдохе.
Поражение межреберных нервов и мышц → втянутость межреберных промежутков. Выраженные вегетативные нарушения: падение и увеличение артериального давления (АД), тахи- и брадикардия. Со 2 недели в ликворе – белково-клеточная диссоциация.
Крайняя степень заболевания – тотальные параличи – синдром запертого человека. Позже – стабилизация состояния: от 2 до 4 недель. Длительная вентиляция легких. Восстановление – от нескольких недель до года.
Смерть от дыхательной недостаточности, летальность 5%. Полностью выздоравливают 75%. У 20-15% остаточные явления. Рецидивирующее течение – у 5%, редко.
Дифференциальная диагностика:
1) с поражением спинного мозга (СМ) – будет расстройство чувствительности по сегментарному типу, будут тазовые нарушения, нет поражения дыхательных и мимических мышц,
2) с дифтерийной полиневропатией – анамнез,
3) с полиомиелитом,
4) с ботулизмом – анамнез, парез аккомодации, глазодвигательные нарушения,
5) с алкогольной энцефалопатией,
6) с миастенией – сохранение рефлексов, наличие утомляемости.
Лечение:
1. реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, зонд,
2. плазмоферез 4-5 сеансов в день,
3. глюкокортикоиды 1,5 mg/кг,
4. иммунноглобулины в/в 0,4 г/кг в день,
5. двигательный режим – для предупреждения контрактур во всех конечностях, при отеках – возвышенное положение,
6. профилактика тромбоза – 0,3 ml фраксипарина,
7. при увеличении АД – 10-20 mg нифедипина,
8. тахикардия – анаприлин, брадикаржия – атропин,
9. улучшение нервной проводимости – прозерин 2-3 раза в сутки 1 ml, витамины группы В,
10. нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды – против боли, также антигистаминные,
11. сосудистая терапия – антиагреганты – трентал, никотиновая кислота,
12. альфа-липоевая кислота, антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы,
13. профилактика вторичных инфекций – антибиотики широкого сппектра,
14. позже – лечебная физкультура, восстановительная терапия.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: механизм аналогичен, но более медленное развитие. Прогрессирует 2 месяца, нет ранней инфекции, более выражено расстройство чувствительности, особенно глубокой. Боль не резкая. Может быть ремиссия.
Клиника:
- слабость в дистальных отделах ног, распространяется на проксимальные, на руки,
- рефлексы отсутствуют,
- чувствительно-двигательные расстройства,
- тремор в кистях (обострение),
- поражение III-VI и IX, X, XII ЧМН,
- отек диска зрительного нерва,
- в ликворе – белково-клеточная диссоциация.
Прогноз менее благоприятный, чем при острой форме.
Лечение:
1) плазмоферез 2 раза в неделю,
2) глюкокортикоиды более эффективны, чем при острой форме, 1,5 mg/кг – до улучшения состояния, потом снижают до 10 mg каждую неделю. Постепенно – через день принимают. Доходят до терапии поддерживающими дозами – 20-30 mg через день в течение 2 лет,
3) при неэффективности - + иммуннодепрессанты – азотиоприн 50 mg 3 раза в день,
4) иммунноглобулины 0,4 г/кг.
5) При обострении – пульстерапия: метипред 1 г в сутки.
Инфекционная полиневропатия: дифтерийная – у 20% больных, перенесших дифтерию. В результате действия экзотоксина. Возникает демиелинизация ЧМН и корешков.
Тяжесть состояние зависит от выраженности токсикоза в начале. Возникает токсический миокардит.
Первые поражения ЧМН – 2-4 недели:
- паралич мягкого неба,
- снижение глотательного рефлекса,
- дисфония,
- поперхивание,
- позже – нарушение аккомодации.
На 4-7 неделю поздние формы:
- паралич возвратного нерва гортани,
- асфиксия,
- паралич диафрагмы,
- поражение VII, VIII, двигательной части V, XI, X, XII нервов,
- периферические парезы в дистальных отделах, потом проксимальных.
Это видно с 6 по 12 неделю, особенно – на 50 день (синдром 50 дня). В клинике преобладают двигательные нарушения, сенситивная атаксия. В ликворе – белок.
Умирают 8-10% от паралича дыхательных мышц, поражения бульбарных нервов, от токсического миокардита. У выживших – полное восстановление через несколько месяцев.
Лечение:
1) в острой стадии – антитоксическая сыворотка, если в 48 часов – уменьшается тяжесть, если уже есть неврологические нарушения – то не надо вводить сыворотку,
2) симптоматическая терапия – искусственная вентиляция легких, прозерин, антиоксиданты, сосудистые препараты, улучшающие микроциркуляцию,
3) глюкокортикоиды и плазмоферез не эффективны,
4) позже – лечебная физкультура, электростимуляция, физиотерапия.
Гриппозная полиневропатия – по аутоиммунному механизму. Болеют через несколько недель после гриппа. Поялвяются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, рефлексы снижены, могут быть легкие парезы, вегетативные нарушения, ЧМН не страдают. Развивается в течение 1 недели. Ликвор не изменяется.
Лечение: глюкокортикоиды 3-40 mg, антигистаминные, сосудистые препараты, антиагреганты, иммунномодуляторы (декарис, Т-активин).
Токсическая полиневропатия: экзогенная интоксикация:
Алкогольная полиневропатия: нарушается обмен витамина В1, так как есть поражение желудочно-кишечного тракта и печени – алиментарно-токсический тип. Возникает постепенно. Первые предшественники – судороги в икроножных мышцах, парестезии, зуд, распирающие боли.
Смешанная форма:
1. чувствительные нарушения возникают неравномерно,
2. страдает глубокая чувствительность,
3. гиперпатия, вегетативные расстройства, отек, изменение цвета кожи, сухость или гипергидроз,
4. двигательные расстройства, чаще в ногах (стопы свисают), на руках – «когтистая лапа»,
5. ЧМН поражены редко, иногда атрофия зрительного нерва, нарушение цветного зрения.
Лечение:
- плазмоферез,
- дезинтоксикация: глюкоза 20%, натрия тиосульфат в/в, унитиол 5-10 ml,
- противоотечные препараты,
- препараты для улучшения микроциркуляции – трентал,
- большие дозы витамина В1 (в ml).
Метаболическая полиневропатия: диабетическая: поражается периферическая нервная система и ЧМН. Основная роль – микроангиопатия, ишемическое повреждение нервов – основная причина асимметрии. Также метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках. Выраженность симптомов нарастает с увеличением степени и длительности гликемии. Чаще при первом типе сахарного диабета.
Формы:
1) дистальная симметричная – у 70%,
2) проксимальная симметричная,
3) множественные мононевропатии,
4) вегетативные невропатии.
При дистальной форме – сочетание чувствительных и двигательных, вегетативных нарушений. Боль выраженная (жгучая), не переносят одежду. Нет коленных и ахилловых рефлексов. Безболезненные язвы, артропатии, гангрена.
Лечение:
- лечение сахарного диабета,
- симптоматическая терапия – анальгетики, антидепрессанты,
- препараты альфа-липоидной кислоты и тиоктацид.
Сосудистая полиневропатия: при узелковом периартериите:
– множественный неврит,
– не симметричное поражение, вовлекаются отдельные нервные стволы,
– выраженный болевой синдром, жгучие боли, усиление при ходьбе,
– вегетативные и сосудистые расстройства: цианоз, похолодание стоп, снижение температуры тела,
– ЧМН редко страдают,
– можно пропальпировать узелки вокруг сосудов,
– увеличивается СОЭ, температура, лейкоцитоз.
Лечение: совместно с ревматологом:
- антихолинергические препараты,
- витамины группы В,
- препараты, улучшающие микроциркуляцию,
- вегетотропные препараты,
- нестероидные противовоспалительные средства,
- антиагреганты,
- антидепрессанты,
- противосудорожные препараты.
Полиневропатия может быть при коллагенозах, ревматоидном артрите (дистальная симметричная полиневропатия). При системной красной волчанке – редко: симметричная сенсо-моторная полиневропатия, поражение тройничного нерва. При склеродермии – то же самое.
Заболевания периферической нервной системы – 2. 20.03.03. №15
Поражение нервных корешков, узлов, сплетений: менингорадикулиты, радикулиты шейный. Чаще – плечевая плексопатия. Причина – вывих плечевой кости, при травме, высоко наложенном жгуте, травма сплетения между ключицей и 1 ребром при заложении руки за голову, родовая травма, автомобильные аварии, переломы ключицы (скалениус-синдром), опухолях (легких, верхушек легких, молочной железы, лимфома, саркома, метастатическая плексопатия).
Клиника: может быть тотальная плечевая плексопатия:
- периферический паралич руки,
- анестезия руки.
Изолированное поражение стволов: верхний первичный ствол – верхняя плечевая плексопатия (паралич Эрба-Дюшена):
- боли по наружному края плеча, предплечья,
- там же – расстройство чувствительности,
- паралич и атрофия проксимальных мышц руки (дельтовидная, двуглавая, плечевая, плечелучевая мышцы),
- невозможно отведение руки в плече и сгибание в локте.
Поражение нижнего первичного ствола – паралич Дежерин-Клюмпке:
- мышцы дистального отдела руки, сгибатели пальцев, кисти,
- атрофия мелких мышц кисти,
- боли и расстройства чувствительности – на коже внутреннего отдела кисти и предплечья.
Диагностика: кроме клиники – рентгенография грудной клетки (опухоли, переломы, шейные ребра).
Поражение периферических нервов:
Поражение лучевого нерва: этиология: во время сна часто – сдавливается рука и нерв, после алкогольного опьянения (не токсическое действие, а ишемия), при сдавлении жгутом, костылем, при неправильно сделанной инъекции в область плеча, реже – из-за инфекций (грипп, тифы).
Клиника: зависит от уровня поражения. На уровне плеча чаще на границе средней и нижней трети. При высоком поражении – свисающая кисть
Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:
|
|
