Гипоксия
Не вызывает сомнения факт развития кислородной недостаточности, как один из важных патогенетических аспектов перитонита. В настоящее время многие стороны этого направления изучены достаточно подробно. По данным Н.К.Дорониной (1964), при перитоните, как в клинике, так и в эксперименте, содержание кислорода в артериальной крови понижается на 2-3 объёмных процента, а в венозной – на 3-4 объёмных процента. В результате насыщение артериальной крови кислородом составляет в среднем 75%, а венозной – 47% [Ротенберг Д.Л., 1963; Крижановский Н.А., 1967; Медведев В.Ф., 1975]. Исследования И.К.Сологуба (1969) показали, что практически во всех органах интенсивность поглощения кислорода уменьшается: в печени, почках и кишечнике – почти в два раза, в мышцах кишечника – в 2,5 раза. При этом наблюдался метаболический ацидоз, респираторный алкалоз с последующим переходом в респираторный ацидоз. Развивающаяся кислородная недостаточность в значительной степени поддерживается нарушениями внешнего газообмена в силу сопутствующего пареза кишечника, ведущего к ограничению подвижности диафрагмы. По данным Х.Э.Ахунеянова и Г.Я.Базаровича (1967), объём лёгочной вентиляции при перитонитах снижен почти вдвое, а жизненная ёмкость лёгких - в 1,5 раза. Снижение значения этих параметров, согласно данным Wacul (1973), сочетается с уменьшением альвеолярного pO2, альвеолярного вентиляционного объёма и альвеолярного кровотока. Не менее важную роль в поддержании кислородной недостаточности играют волемические нарушения, связанные с централизацией кровообращения [Маломан Е.П., 1965; Weleh, 1964], депонированием крови в органах брюшной полости и увеличением вязкости крови. По данным В.Ф.Медведева, централизация кровообращения сопровождается расстройством как общей, так и региональной гемодинамики. При анализе ряда клинических наблюдений снижение минутного объёма сердца отмечено в 72% случаев, увеличение периферического сопротивления – в 28%. Наблюдались расстройства портальной гемодинамики. Таким образом, проявления кислородной недостаточности при перитоните протекают по типу смешанной гипоксии.
|
|
Рис.3.5. Активность сукцинатдегидрогеназы кишечной стенки при
перитоните в различные сроки послеоперационного периода
Следует подчеркнуть, что развивающаяся при перитоните гипоксия в полной мере характерна для стенки тонкой кишки. Специально проведённые исследования показали, что уже при перитоните суточной давности активность сукцинатдегидрогеназы в кишечной стенке снижается более чем в два раза и остаётся примерно на том же уровне в течение двух последующих суток (рис.3.5). Аналогичная тенденция прослеживается и со стороны цитохромоксидазы. Есть все основания считать, что нарушение функции кишечника при перитоните связано с развитием гипоксии в стенке кишки. Продолжительность перитонита существенного значения на тканевую гипоксию не оказывает. Полученные данные указывают на то, что резервы для коррекции гипоксии кишечной стенки сохраняются и при длительно существующем перитоните. Это необходимо учитывать при назначении комплекса интенсивной терапии при запущенных перитонитах.
|
|
Состояние иммунитета
Состоянию иммунной защиты при перитоните посвящено достаточно большое число исследований. Согласно собственным данным, при перитонитах, возникших в результате перфорации полого органа, нарушения иммунных реакций очевидны, но не столь существенны. При анализе иммунного статуса у 38 больных с перфоративными язвами досуточной давности установлено нарушение дифференцировки иммунокомпетентных клеток на фоне повышения в крови циркулирующих иммунных комплексов и снижения фагоцитарной активности нейтрофилов. Более выраженные проявления иммунодефицита прослеживаются у больных старше 60 лет (таблица 3.20). Углубление вторичного иммунодефицита характерно для перитонитов в стадии полиорганной дисфункции, когда страдает Т- и В-клеточное звено иммунитета, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарушается функция презентации антигена моноцитами HLA-DR+. В ряде случаев углубление иммунодефицита и ухудшение кооперации клеток в ходе иммунного ответа являются прогностически значимыми. Наиболее часто при травме и гнойной инфекции развиваются дефекты иммунной системы, проявляющиеся лимфопенией, миелодепрессией, снижением CD4+ и CD4/CD8, активностью NK-клеток, синтезом и выбросом цитокинов (IL-2, IL-3, IFN-γ), дифференцированными повреждениями IL-1,8 и αTNF, моноцитозом, ухудшением качественных характеристик хемотаксиса и фагоцитоза, выбросом неоптеринов и свободных кислородных радикалов [Ерюхин И.А., 2006].
Рекомендованный для практической деятельности набор лабораторных тестов:
Ø Прокальцитонин,
Ø С-реактивный белок,
Ø Фагоцитарная способность нейтрофилов,
Ø Уровень иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA.
Ø Концентрация TNF, IL (1, 6, 8), IFN-γ.
Уровень прокальцитонина и С-реактивного белка отражает степень системного воспалительного ответа и служит элементом мониторинга SIRS. Содержание С-реактивного белка более 50 мг/л с высокой чувствительностью и специфичностью говорит о развитии сепсиса. Уровень прокальцитонина 1,5 нг/мл свидетельствует о наличии сепсиса со 100% чувствительностью. Снижение уровня IgM в три раза и снижение уровня IgG наряду со снижением фагоцитарной активности нейтрофилов является признаком SIRS.