Некардиогенный отек легких

По данным Cans ROB (1988), острое повреждение легких является довольно редким осложнением переливания крови – 1:5000 проведенных гемотрансфузий. Патогенез данного состояния связывают со способностью антилейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулирующими гранулоцитами реципиента. Образующиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легочные капилляры; высвобождающиеся клетками биологически активные вещества повреждают сосудистую стенку и увеличивают ее проницаемость, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Развивающийся интерстициальный отек ухудшает диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану, снижает эластичность легочной ткани, что приводит к возникновению дыхательной недостаточности. Свой вклад в изменение внешнего дыхания вносят и перфузионные расстройства в легких. Признаки дыхательной недостаточности (тяжелая одышка; гипоксемия, устойчивая к оксигенотерапии) превалируют в клинической картине. На рентгенограмме легких определяется диффузная инфильтрация, преимущественно на периферии. Требуется проведение дифференциальной диагностики с острой левожелудочковой недостаточностью. В тяжелых случаях наблюдаются признаки мультиорганного поражения.

Лечение. Если гемотрансфузия еще продолжается, ее надо прекратить. Основные лечебные мероприятия направлены на коррекцию дыхательных расстройств: оксигенотерапия с концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси не выше 60% (для снижения риска токсического повреждения легких), вентиляция в режиме ПДКВ. Обязательным условием терапии является нормализация кровообращения (коррекция ОЦК, улучшение реологических свойств крови, поддержание деятельности сердца). Вопрос о применении диуретиков и кортикостероидов при остром легочном повреждении остается спорным.