Выделяют IV звена морфогенеза

I. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая образованию клонов клеток — ами-лоидобластов.

II Синтез амилоидобластами главного компонента амилои­да — фибриллярного белка.

III Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

IV. Соединение агрегированных фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что приводит к выпадению в тканях аномального вещества — амилоида.

На первой стадии происходит образование в органах ретику­ло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазмати-зация костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени). Плазматизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки преобразуются в клетки-амилоидобласты. Синтез фи­бриллярного белка всегда происходит в клетках, имеющих мезенхимное происхождение. Это лимфоциты, плазматические клет­ки, фибробласты, ретикулярные клетки (фибробласты чаще всего встречаются при семейном амилоидозе), плазматичес­кие — при первичном амилоидозе (обусловлены опухолью), ре­тикулярные — при вторичном амилоидозе. Также в качестве амилоидобласта могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Ког­да белка накапливается достаточно, происходит формирование каркаса.

Фибриллярный белок рассматривается как чужеродный, ано­мальный. В ответ на его образование появляется дополнительная группа клеток, которая начинает пытаться лизировать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. Функцию таких кле­ток могут осуществлять свободные и фиксированные макрофаги. В течение долгого времени между клетками, которые образуют и рассасывают амилоид, происходит равная борьба, но она всегда заканчивается победой амилоидобластов, так как в тканях возни­кает иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилои­да. На фибриллярный скелет происходит осаждение белков и по­лисахаридов.

Образуется амилоид всегда вне клеток и всегда имеет тесную связь с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и кол-лагеновыми. Если выпадение амилоида происходит по ходу ретику­лярных волокон в мембранах сосудов или желез, то он называется периретикулярным амилоидом (паренхиматозным) и наблюдается в селезенке, печени, почках, надпочечниках и кишечнике. Если образование и выпадение амилоида приходится на коллагеновые волокна, то он называется периколлагеновым или мезенхималь-ным. В данном случае поражается адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатая и гладкая мускулатура, нервы и кожа.

Существует 3 старых и 1 новая современная теория, которая объединяет все три теории патогенеза амилоидоза.

1. Теория диспротеиноза. По данным этой теории, развивается диспротеинемия, при ней происходит накопление в плазме крови грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков — па-рапротеинов. Они появляются за счет нарушенного белкового об­мена. Потом они выходят за пределы сосудистого русла, взаимо­действуют с мукополисахаридами тканей. Эта теория является прямолинейной и не дает объяснения возникновения диспроте-инемии.

2. Иммунологическая теория. При разнообразных заболеваниях накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, в крови циркулируют также токсины бактерий — все эти вещества имеют антигенные свойства и приводят к образованию антител самим себе. Развивается иммунная реакция соединения антигенов анти­телами в тех местах, где происходила продукция антител, т. е. в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Эта теория объяс­нила только часть амилоидной дистрофии, т. е. ту, где имеется хроническое нагноение, и не объясняет генетические формы амилоидоза.

3. Теория клеточно-локальногдсинтеза. Эта теория изучает ами­лоид как секрет мезенхимальных клеток.

4. Универсальная теория — мутационная. Мутагенные факторы оказывают влияние на клетки, тем самым вызывают мутации, и происходит запуск механизма, ведущего к формированию кле-ток-амилоидобластов.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идио-патические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением са­мых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неиз­вестны.

Вторичные амилоидозы локализованы периретикулярно, ока­зывают разрушительное воздействие на паренхиматозные органы. Вторичные амилоиды выпадают по ходу коллагеновых волокон. Чаще всего происходит поражение органов мезенхимального происхождения. При идиопатической форме подвергаются по­ражению сердце, нервы, кишечник. При наследственном или се­мейном амилоидозе идет воздействие на симпатические нервные ганглии, а также паренхиматозные органы — почки. Характерна так называемая периодическая болезнь, которая наблюдается у лиц наиболее древних национальностей, например у евреев, арабов, армян. При старческой форме поражаются сердце, семенные пу­зырьки.

Опухолевидный амилоидоз имеет такое название, потому что отложение амилоида, возникающее при нем, напоминает опу­холь. Она поражает дыхательные пути, трахею, мочевой пузырь, кожу, конъюнктиву.

К этиологическим причинам вторичного амилоидоза отно­сятся:

1) хронические неспецифические заболевания легких, такие как хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абс­цессы легкого, бронхоэктатическая болезнь;

2) туберкулез в кавернозной форме;

3) ревматоидный полиартрит (около 25%).

Макроскопическая характеристика: органы увеличены в раз­мерах, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза острый, так как амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызы­вает их сужение, развивается ишемия, и орган становится блед­ным. Амилоид придает органу характерный сальный блеск.

При вскрытии на органах используется макроскопическая про­ба Вирхова на амилоид. Проба проводится на свежих, нефикси­рованных органах: берут пластинку из органа, промывают водой от крови и поливают раствором Люголя, а через 30 мин орган по­ливают 10%-ной серной кислотой. При появлении грязно-буты­лочного окрашивания проба положительна.

Селезенка поражается в II стадии. На первой стадии происхо­дит накопление амилоида в фолликулах селезенки, в белой пуль­пе, и имеет вид белых зерен. Они похожи на саговые зерна, и та­кая селезенка называется саговой. На второй стадии амилоид распространяется по всему органу. Селезенка сильно увеличи­вается в размерах, плотной консистенции, на разрезе коричнева­то -красная с сальным блеском. Она получила название сальная (ветчинная) селезенка.

В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клу­бочков, под мембраной сосудов мозгового и коркового слоя, под мембранами извитых и прямых канальцев, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Этот процесс постоян­ный: первая стадия — скрытая (латентная) амилоид начинает формироваться в пирамидах, в клубочковых кровеносных со­судах; вторая стадия характеризуется протеинурией. В моче определяется большое количество белка. В строме отмечаются явления склероза — за счет развивающейся ишемии. В эпите­лии обнаруживаются признаки жировой и гиалиново-капель­ной дистрофии.

Третья стадия — нефротическая. Макроскопические изме­нения соответствуют большой сальной почке: орган значительно увеличен в размерах, толстый и достаточно бледный корковый слой с сальным блеском и набухшие багрово-синюшные пира­мидки. На микроскопической картине видно, что все клубочки содержат диффузно расположенный амилоид. Последняя, за­ключительная стадия — уремическая. На этой стадии развива­ется сморщивание почки. Почечная недостаточность ведет к смерти.

В печени откладывание амилоида начинается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии. В надпочечниках амилоид откладывается только в корковом слое по ходу капилляров, что приводит к недостаточности надпочеч­ников, поэтому любая травма или стресс может привести больно­го к гибели.

В кишечнике поражается чаще всего тонкая кишка. Амилоид откладывается по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, под мембраной мелких сосудов, что в дальнейшем ведет к атро­фии, изъязвлению слизистой. Происходит нарушение всасыва­ния, развивается истощение вследствие поносов.

При липидозах происходит нарушение обмена нейтраль­ных жиров, холестерина или его эфиров. Ожирение или туч­ность — это увеличение количества нейтральных жиров в жи­ровых депо. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпи­карде.

Жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует. Большое клиническое значение имеет развившееся ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом, окутывает сердце, прорастает строму миокарда и приводит к атрофии мы­шечных клеток. Может произойти разрыв сердца.

Ожирение подразделяется:

1) по этиологии — на первичное (идиопатическое) и вторич­ное (алиментарное, церебральное, эндокринное и наследствен­ное);

2) по внешним проявлениям — на симметричный, верхний, средний и нижний типы ожирения;

3) по превышению массы тела — I степени (ИМТ 20—29%), II степени (30—49%), III степени (50—99%), IV степени (до 100% и более).

Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме артерий происходит накопле­ние не только холестерина и его эфиров, но и липопротеидов низкой плотности и белков плазмы крови, чему способствует по­вышение сосудистой проницаемости.

Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к де­струкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соеди­нительная ткань и формируется фиброзная бляшка, суживающая просвет сосуда.

При углеводных стромально-сосудистых дистрофиях нару­шается баланс гликопротеидов и гликозоаминогликанов. Проис­ходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Причинами являются дисфункция эндокринных желез и истоще­ние. Процесс может быть обратимым, но прогрессирование его ведет к колликвации и некрозу ткани с формированием полостей, заполненных слизью.

Смешанные дистрофии. О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов и липо-протеидов, а также минералов.

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигмен­ты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определен­ную роль:

а) гемоглобин осуществляет перенос кислорода — дыхатель­ная функция;

б) меланин защищает от УФ-лучей;

в) билирубин участвует в пищеварении;

г) липофусцин обеспечивает клетку энергией в условиях ги­поксии.

Все пигменты в зависимости от источника образования делят­ся на гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Ге­моглобинные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин — это пигмент, который в небольшом коли­честве образуется в нормальных условиях при естественном ста­рении эритроцитов и их распаде.

Продукты распада эритроцитов захватываются клетками рети-куло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костным моз­гом и лимфатическими узлами, где представлены в виде коричне­вых зерен гемосидерина. Образуются в сидеробластах, которые содержат сидеросомы. Основой образования является ферритин (железопротеин), который образуется при соединении с муко-протеидами клетки. Сидеробласты могут его удерживать, но при большой его концентрации клетки разрушаются и пигмент попа­дает в строму. Выявляют ферритин реакцией Перлса (желтая кро­вяная соль в сочетании с соляной кислотой приобретает синий или сине-зеленоватый цвет). Это единственный железосодержа­щий пигмент. Синтез этого пигмента осуществляется в живой, функционирующей клетке. О нарушении этого пигмента говорят тогда, когда его количество резко возрастает.

Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосиде-роз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. При­чины — различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интокси­кации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.

При микроскопии печени гемосидерин в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в балках по ходу синусов, а также в ге-патоцитах, т. е. в паренхиме. Если процесс носит незначительный характер, то возможно полное структурное и функциональное выздоровление, а при значительной выраженности процесса — склероз и, как завершающий этап, цирроз. Местный гемосидероз развивается при распаде эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеют 2 локали­зации гемосидероза — в веществе головного мозга и легких.

Различают 2 вида кровоизлияний:

1) мелкие, диапедезного характера; ткань мозга сохранена, не разрушена, поэтому гемосидерин будет образовываться как в центре, так и на периферии очага кровоизлияния; в вещест­ве головного мозга микроглия и небольшое количество лейко­цитов;

2) гематомного типа — при разрыве стенок кровеносных со­судов и сопровождаются разрушением вещества головного моз­га; в дальнейшем формируется полость (киста) с коричневыми (ржавыми) стенками; при таких кровоизлияниях гемосиде-

рин образуется только на периферии в стенке кисты.

Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 2-х — начале 3-х суток. Кровоизлияние, в котором его нет, называется свежим, а где присутствует — старым. Гемоси-дероз легких или бурая индурация легких, так как в легком соче­таются гемосидероз и склероз.

При хроническом венозном полнокровии в малом кругу кровообращения возникает гипоксия, приводящая к диапедезу кровоизлияний в ткань легкого. Пигмент находится в альвеолах и межальвеолярной перегородке, а гипоксия вызывает усилен­ную продукцию коллагена. Межальвеолярная перегородка утолщается и уплотняется. Нарушаются газообмен и вентиля­ция легких.

Гематоидин образуется на 10—12-е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые сопровождаются де­струкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологи­ческая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.

Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. связанного с альбумином, или неконъюгированного. Билирубин захваты­вается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кислотой, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества в сыворотке крови с последующим окрашиванием кожных по­кровов и слизистых в желтый цвет.

По механизму развития различаются:

1) гемолитическая, или надпеченочная, желтуха, причинами которой являются инфекции, болезни крови, интоксикации, переливание несовместимой крови;

2) паренхиматозная, или печеночная, желтуха — возникает вследствие болезни печени; гепатоциты не могут осущест­влять полный захват непрямого билирубина и конъюгировать;

3) механическая, или подпеченочная, желтуха; причины — закупорка общего или печеночного протоков, фатерова сосоч­ка; опухоль головки поджелудочной железы и т. д. Вследствие нарушения оттока желчи возникает холистаз, что

сопровождается расширением капилляров в дольках, уплотне­нием желчи и образованием желчных тромбов. Гепатоциты начинают инфильтрироваться желчными пигментами и разрушаться, а содержимое начинает попадать в кровеносные сосуды. Таким образом, в кровь попадает прямой билирубин и возникают ин­токсикация и желтушное окрашивание. Кроме того, в кровь по­падают желчные кислоты, вызывающие кожный зуд и мелкие точечные кровоизлияния, которые связаны с высокой сосудистой проницаемостью. Исходы: холангит (воспаление желчных ка­пилляров и протоков) и склероз, а затем и цирроз печени.

Гемомеланин, или малярийный пигмент, возникает только при малярии, так как вырабатывается малярийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ре-тикуло-эндотелиальной системы. Пигмент имеет вид зерен черно­го цвета. Органы увеличены, плотные, на разрезе серовато-черно­го цвета или аспидного. При избытке пигмента возникает агрегация этих зерен — малярийный стаз. Последствие стаза ска­зывается на ЦНС, возникают участки ишемизации с последую­щим некрозом и мелкими кровоизлияниями. Кроме того, имеет место общий гемосидероз, а также развитие гемолитической жел­тухи.

Меланин синтезируется меланоцитами. Для синтеза необхо­димы тирозин и тирозиназные ферменты. Синтез регулируют ве­гетативная, эндокринная системы и сами УФ-лучи. Вегетативная (симпатическая) система повышает выработку, а парасимпатиче­ская снижает. Эндокринная система — адренокортикотропный гормон стимулирует, а мелатонин угнетает. Пигмент располагает­ся в базальном слое эпидермиса. Соотношение меланоцитов ко всем клеткам базального слоя —1:15. Нарушение идет по пути гиперпродукции и гипопродукции.

Гипермеланизы, или бронзовая болезнь (аддисонова болезнь), — это приобретенная болезнь, при которой имеют место усиленное диффузное окрашивание кожи, гипотония, адинамия и мышеч­ная слабость. Обусловлено заболевание поражением надпочечни­ков (туберкулез, амилоидоз, онкологические процессы). В этих условиях усиленно синтезируется АКТГ.

Пигментная ксеродерма — это врожденное заболевание. Кожа сухая, желтушная, гиперемированная, гиперпигментированная и шелушащаяся. Возникает вследствие недостатка фермента эн-донуклеаза, который участвует в утилизации меланина. К мест­ным гипермеланозам относятся родимые пятна. Это врожденный порок развития кожи, который характеризуется тем, что в про­цессе эмбриогенеза происходит смещение из нейроэктодермаль-ной трубки меланобластов не только в эпидермис, но и в дерму. Иногда родимое пятно может переходить в злокачественную опу­холь (меланома).

Среди гипомеланоза различают альбинизм, вейтилиго и лей­кодерму.

Альбинизм — это врожденная генетически обусловленная па­тология, связанная с отсутствием или недостаточной выработкой фермента тиротиназы. У таких людей кожа и волосы белого цве­та, глаза красные, нарушены терморегуляция и барьерная функ­ция кожи. Продолжительность жизни короткая.

Вейтилиго — это участок депигментации неправильной фор­мы. Данная патология генетически обусловлена и носит наслед­ственный характер.

Лейкодерма — это участок депигментации кожи округлой фор­мы, возникший в результате воздействия на кожу патогенных факторов. Присутствует у больных сифилисом, лепрой. При этой патологии отмечается поражение кожи с деструкцией телец Фа-теро—Пачино (рецепторы). Сначала депигментация появляется на коже шеи и напоминает ожерелье Венеры. Депигментация мо­жет быть после ожогов, синтетических веществ и т. д.

Липофусцин — это пигмент, имеющий вид желтых гранул и локализующийся в митохондриях или вблизи них. В норме он содержится в гепатоцитах, кардиоцитах и ганглиозных клетках, депонируя кислород; в условиях гипоксии — обеспечивает клетку кислородом. В условиях патологии, а именно при хронических инфекциях (например, туберкулез) и при онкологических про­цессах, в клетках печени, сердца и ЦНС количество этого пиг­мента резко возрастает и локализуется в лизосомах. Функция де­понирования и обеспечения клеток кислородом не выполняется. Печень и сердце уменьшаются в размерах, становятся очень плот­ными, цвет приобретают коричнево-серый (бурый).

ЛЕКЦИЯ №3. Некроз

Некроз — это прижизненное омертвление клеток и тканей ор­ганизма под действием различных патогенных факторов. Осно­вой некроза является апоптоз.

Апоптоз — это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях — это естественное старение (гибель эритроцитов, Т-и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптозных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную ци­топлазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоци­тами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспале­ния нет.

Морфогенез некроза:

1) паранекроз — дистрофии с обратимым характером;

2) некробиоз — дистрофические процессы углубляются и ста­новятся необратимыми;

3) смерть клетки — клетка заканчивает свое функционирова­ние, морфология сохранена;

4) аутолиз или стадия собственно некроза — четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз — это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

Исключение — при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновен­ный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.

Внешние (макроскопические) признаки некроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструк­турная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата бел­ками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань со­держит большое количество влаги, белка мало, активны ги­дролитические ферменты (головной мозг, кишечник); су­хой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберку­лезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при ин­фаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гни­лостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостри-дии) способны вырабатывать сероводород, который взаимо­действует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотне­ние хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью раство­ряется).

В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазмо-рексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и Плазмо-лизис.

В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз.

Классификация некрозов

Некроз классифицируют следующим образом.

1. По этиологии:

1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот); |

2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и хими­ческие токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарствен­ных веществ);

3) трофоневротический некроз возникает при снижении со­судистой и нервной трофики ткани (пролежни);

4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

5) аллергический некроз связан с действием токсических им­мунных комплексов.

2. По механизму развития:

1) прямой некроз — непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

2) непрямой некроз — обусловлен воздействием на ткань не

самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды,

нервы и т. д.

3. По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при ту­беркулезе и сифилисе; восковидный — в мышцах; фибрино-идный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз,(в веществе головного мозга и кишечнике) — инфаркт;

3) гангрена — некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторже­нием мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть

сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной — венозный стаз, отеки, лимфостаз.

ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

3) тромбоз;

4) эмболия;

5) ишемия, или местное малокровие;

6) инфаркт;

7) стаз.

1. Гиперемия

Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Ве­нозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая ве­нозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5—1 °С), не­которое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех ор­ганах, где имеется пространство для размещения жидкости (в поч­ках и печени). В то же время отек легких, где много простран­ства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) — возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, — неиз­мененного, нормального цвета.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или крас­ного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают ту­склый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвер- 1

гается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда 1

в венозном русле повышен объем крови, с течением времени

повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу не­большого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов про­исходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и ге-мосидерина.

Индурация — это уплотнение, возникающее в условиях хро­нической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение I

стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со I

стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует ком- ]

пенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз. ]

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные |

кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1% белка). Она мутная за счет форменных элементов крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами запол­няются соединительной тканью, несколько придавливающей кро-веносные сосуды. Также присутствует бурый пигмент — гемоси-дерин, часть которого находится в макрофагах. ]

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой <

или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая ве-нозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого кру­га кровообращения, застой большого круга кровообращения, (застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелу- ] дочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, 1 сдавление опухолью средостения легочных вен — самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, разви- <, вается отек легких. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные аль­веолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расшире­ны кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная не­достаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: веноз­ный застой по малому кругу кровообращения, диффузные скле­ротические изменения в легких, правожелудочковая недоста­точность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии боль­шого круга кровообращения — отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный ри­сунок.

Формы отеков: отек брюшной полости — асцит, отек плев­ральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гид­роперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выра­жен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько паль­цев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетли­вый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также пе­реполнены кровью, а в периферических отделах долек вслед­ствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти — сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения — цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в пече­ночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических про­явлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных ана­стомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с даль­нейшей индурацией.

2. Кровотечение

Кровотечение — это выход крови из полости сердца и сосу­дов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние — это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп­ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в по­лость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давно­сти кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы — всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы — мелкие точечные кровоизлия­ния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапеДез эритроцитов. Исход: гематома в веществе го­ловного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаи­вается.

3. Тромбоз

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая дена­турация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных про­цессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при ги­пертонической болезни' (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддер­живает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сер­дечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной не­достаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриноге­на, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокаче­ственных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I — фаза агглютинации тромбоцитов;

II — коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III — агглютинация эритроцитов;

IV — преципитация — осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически — необходимо отличать тромб от посмерт­ного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба ха­рактерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгуст­ка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка же­леобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в ве­нах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они со­стоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белково­го преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый — организация, т. е. происходит прораста­ние соединительной ткани;

2) петрификация — отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба — разви­вается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождаю­щихся при повреждении.

4. Эмболия

Эмболия — это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое серд­це в легочный ствол;

3) по воротной вене. Различают 7 видов эмболии.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его раз­мягчение, но он также может оторваться и сам от места прикреп­ления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокаче­ственных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опу­холи и циркулируют с током крови; при застревании в дистант­ных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материн­ской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование проис­ходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие тка­ни, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внед­ряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наб­людается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (на­пример, происходит резкий подъем водолазов) — изменяется га­зовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пу­зырьки азота (при высоком давлении — как правило, во время погружения — азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами — при движении пуль и ос­колков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретро­градно) или по кровотоку.

5. Инфаркт

Инфаркт — это некроз, возникающий в результате прекра­щения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что свя­зано с видом кровообращения, различаются неправильный и ко­нический (в почках, легких). По консистенции может быть су­хой и влажный.