Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД

Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)

Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")

- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.

см.36