2015-03-22
356
Редкая (расчетная частота: 0,5-1% пациентов, получающих нейролептики), угрожающая жизни реакция на фенотиазиновые антипсихотики (особенно галоперидол и флуфеназин, но также может быть и при отмене антипаркинсонических препаратов)118. Характеризуется двигательными симптомами (акинезия → мутизм → сопор → кома, экстрапирамидный синдром), тремором или мышечной ригидностью, иногда опистотонусом, вегетативными нарушениями (наиболее часто гипертермия, гипо- или гипертензия, тахикардия) и нарушениями уровня сознания (обычно сонливостью). Также могут наблюдаться: лейкоцитоз и повышение КФК (обычно 500-1,500 м. ед), окулогирический криз. Возникновение синдрома, возможно, связано с центральной дофаминэргической блокадой в базальных ганглиях и гипоталамусе. Летальность: 20-30%, в основном из-за дыхательной недостаточности. Проявления подобны злокачественной гипертермии (см. Злокачественная гипертермия, с. 4).
Лечение
Больного наблюдают в БИТ (неотложное состояние); прекращают антипсихотический препарат; симптоматическое лечение (напр., охлаждающее обертывание для ¯ температуры); в 70-80% случаев эти мероприятия приводят к исчезновению симптомов ´5-7 д (для недепонируемых фенотиазинов).
|
|
|
Препараты (спорная, возможная эффективность): дантролен (Dantrium®) (начните с 2-3 мг/кг/д: возможные дозы = РО 50-200 мг/д или в/в 0,8-10 мг/д) и/или бромокриптин (Parlodel®): начните с 2,5 мг РО 3 р/д, потом увеличьте до 4 р/д.
Легочные проблемы
Нейрогенный отек легких
Редкое состояние, связанное с различными видами интракраниальной патологии: САК, генерализованные судороги, ЧМТ.
Патофизиология
Возможны два взаимодополняющих механизма. Внезапное ВЧД или повреждение гипоталамуса могут вызвать лавинообразное выделение симпатических медиаторов, что приводит к перераспределению крови в малый круг кровообращения с последующим соответствующим заклинивающего давления в легочных капиллярах и повышенной их проницаемости. Последующий выброс катехоламинов прямо повреждает эндотелий капилляров, что приводит к проницаемости альвеол.
