Какие изменения периферической крови сопровождают развитие большинства лейкозов?

+а)Анемия

б)Эритроцитоз

+в)Тромбоцитопения

г)Тромбоцитоз

51."Лейкемическое зияние" - это:

а)Отсутствие всех молодых форм лейкоцитов в периферической крови

+б)Отсутствие промежуточных созревающих форм между бластными и зрелыми формами лейкоцитов

в)Отсутствие молодых и зрелых форм лейкоцитов с преобладанием промежуточных

52.Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для:

а) Хронического лейкоза

+б) Острого лейкоза

в) Лейкемоидной реакции

г) Лейкоцитоза

д) Лейкопении

53.Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является:

а)Базофильно-эозинофильная ассоциация

+б)Гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево

в)Появление в крови плазматических клеток

г)Клеточный атипизм гранулоцитов

д)Панцитопения

54.К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

+а)Гиперволемия

б)Ишемия миокарда

в)Миокардиты

г)Экстрасистолия

д)Миокардиодистрофии

55.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при:

а)Эритремии

+б)Артериальной гипертензии

в)Физической нагрузке

г)Гиперволемии

56.Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:

а)Тахикардия

+б)Гипертрофия миокарда

в)Гетерометрический механизм сокращения

г)Гомеометрический механизм сокращения

д)Миогенная дилатация

57.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:

+а)Тоногенная дилатация

+б)Тахикардия

+в)Гипертрофия миокарда

г)Миогенная дилатация

д)Увеличение остаточной крови в полостях сердца

58.Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца:

+а)Усиление эритропоэза

б)Тоногенная дилатация

в)Гипертофия миокарда

59.Аварийная стадия гиперфункции сердца, по Ф.З. Меерсону, характеризуется:

+а)Гиперфункцией негипертрофированного миокарда

б)Гиперфункцией гипертрофированного миокарда

в)Нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

г)Разрастанием соединительной ткани

д)Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

60.Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:

+а)Цианозом

+б)Отеками

в)Увеличением систолического (ударного) объема

+г)Увеличением остаточного объема крови в полостях сердца

д)Повышением артериального давления

61.Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:

а)Уменьшением центрального венозного давления

+б)Уменьшением минутного объема крови

в)Повышением скорости кровотока

г)Повышением мощности сокращения левого желудочка

д)Повышением общего периферического сопротивления сосудов

62.Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии:

+а)Гипертиреоз

б)Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

+в)Хронический нефрит

г)Повторные затяжные отрицательные эмоции

+д)Атеросклеротическое поражение сосудов

е)Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД

ж)Генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов

63.Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии:

+а)При сердечной недостаточности

+б)При снижении ОЦК

+в)При снижении тонуса резистивных сосудов

г)При гиперволемии

64.Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие:

+а)Ренин

б)Ангиотензин-2

+в)АДГ

+г)Адреналин

д)Гистамин

+е)Норадреналин

65.Причины ренопривной артериальной гипертензии:

а)Стеноз двух главных почечных артерий

б)Поликистоз почек

в)Нефроз

г)Нефрит

+д)Все ответы верны

66.Осложнениями гипертонической болезни являются:

+а)Сердечная недостаточность

+б)Инфаркт миокарда

+в)Инсульт

+г)Недостаточность кишечного кровообращения

+д)Нарушение функций надпочечников

67.Увеличение секреции ренина вызывается:

а)Увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+б)Уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец

в)Гипонатриемией и гиперкалиемией

+г)Гипернатриемией и гипокалиемией

д)Снижением уровня ангиотензина II в крови

+е)Повышением уровня ангиотензина II в крови

68.В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:

+ а)Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической

+б)Генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+в)Уменьшение продукции ренина в почках

+ г)Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

д)Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

е)Снижение продукции глюкокортикоидов

ж)Повышение активности симпатического отдела ВНС

69.Для предсердной экстрасистолы характерно:

+а)Наличие зубца P

б)Отсутствие зубца Р

в)Выраженная деформация желудочкового комплекса

+г)Незначительные изменения желудочкового комплекса

д)Полная компенсаторная пауза

+е)Неполная компенсаторная пауза

70.Для желудочковой экстрасистолы характерно:

а)Наличие зубца P

+б)Отсутствие зубца Р

+в)Выраженная деформация желудочкового комплекса

г)Незначительные изменения желудочкового комплекса

+д)Полная компенсаторная пауза

е)Неполная компенсаторная пауза

71.Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков:

а)Увеличение концентрации внутриклеточного калия

+б)Уменьшение концентрации внутриклеточного калия

+в)Снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов

г)Увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов

72.Для трепетания и мерцания предсердий характерно:

а)Отсутствие проведения импульсов по AV-узлу

+б)Частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу

в)Нормальное проведение импульсов по AV-узлу

73.Укажите водитель ритма при трепетании желудочков:

а)Атриовентрикулярный узел

б)Пучок Гиса

+в)Эктопический очаг, расположенный в желудочках

г)Несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

74.Укажите водитель ритма при мерцании желудочков:

а)Атриовентрикулярный узел

б)Пучок Гиса

в)Эктопический очаг, расположенный в желудочках

+г)Несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

75.Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

а)Усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

б)Накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

в)Гипогидратация организма

г)Усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка

электролитов

+д)Все указанные признаки

76.Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а)Снижение и извращение аппетита

б)Изжога

в)Отрыжка

г)Частая и обильная рвота

+д)Усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

+е)Усиление перистальтики

+ж)Повышение барьерной функции кишечника


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: