Изменение всех видов метаболизма

Расстройства углеводного обмена характеризуется снижением гликонеогенеза, нарушением окисления глюкозы и утилизации ее тканями из-за ингибирования цикла Кребса, активизацией гликолиза, развитием лактатацидоза. Уровень сахара в крови под влиянием этанола может снижаться. Алкоголь оказывает прямое блокирующее действие на синтез белка, что может приводить к развитию гипопротеинемии; нарушает активность печеночных ферментов и тем самым способствует развитию диспротеинемии, накоплению аммиака в крови. В мозговой ткани этанол тормозит синтез белка в нейронах, увеличивая протеолитические процессы.

Основная особенность влияния алкоголя на жировой обмен заключается в усилении липогенеза, обусловленном избытком триглицеридов. Кроме того, под влиянием алкоголя происходит увеличение синтеза холестерина, отмечается накопление жира в печени, что может приводить к ее жировой дистрофии.

Изменения электролитного обмена под влиянием алкоголя характеризуется развитием гипонатриемии и гипокалиемии.

Для алкоголизма типично возникновение различных авитаминозов (дефицит витаминов В, С, РР, К и др.

3) накоплением избытка промежуточного продукта окисления алкоголя – ацетальдегида, являющегося высоко активным химическим веществом.

Имеются основания рассматривать ацетальдегид в качестве основного фактора, вызывающего токсические эффекты при употреблении алкоголя. Считается, что ацетальдегид в 100-200 раз токсичнее самого алкоголя благодаря содержанию в его молекуле карбонильной группировки. Взаимодействуя с дофамином и норадреналином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины, а с производными триптофана – ß – карболины.

Эти соединения обладают выраженной галлюциногенной и психотропной активностью.

Ацетальдегид в больших дозах способен вызывать утрату сознания, чувствительности и двигательной активности.