1-Реагиновый (атопический, анафилактический – замедленного типа). АГ (пыльца растений, лекарства)-АТ оседают на тучных клетках, базофилах, макрофагах, тромбоцитах, гл. миоцитах. При повторном попадании в организм АГ ответ со стороны АТ выражается в виде выделения медиаторов (гистамин, серотонин, гепарин, кинины, хемотаксические факторы), которые поражают клетки. АТ – это реаген, Id E. (Бронхиальная астма).
2-Цитотоксический, цитолитический. АГ (куски клеток, бактерии, лекарства) оседают на клетках. Там формируются АГ-АТ. АТ разрушает АГ и вместе и клетку. (Гемолитическая анемия, азооспермия).
3-Иммунокомплексныц, прецепитиновый. АГ (белки). Формируются АГ-АТ комплексы, которые активизируют лейкоцитов, комплемента, появляются медиаторы аллергии, которые поражают клетки. (Феномен Артюса, рев. артрит).
4-Клеточно-опосредованный (туберкулиновый, Т-лимфоцитозависимый, замедленный тип). АГ (чужие белки, бактерии, лекарства) сенсибилизируют Т-лимфоциты. При повторном действии АГ превращает Т-лифоцит в Т-киллеры, которые действуют на клетки, несущие АГ. Одновременно выделяются медиаторы аллергии. (Контактный дерматит, коньюнктивит).
|
|
5-Рецепторно-опосредованный (стмилирующий). АГ (нейромедиаторы -ацетилхолин, гормоны – инсулин, тиреотропный гормон) действует на В-лимфоциты превращая их в плазмоциты, которые вырабатывают IgG, которые активируют или ингибируют гормоны.
ЛЕКЦИЯ 14
Типические патологические процессы
Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
Периферическое кровообращение –в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах, мелких венах – определяется скоростью кровотока, обьемом кровотока, сосудистым сопротивлением.
Обьемная скорость крови Q = Артериально-венозная разность Р / Сосудистое сопротивление R.
Формы расстройства периферческого кровообращения:
-артериальная гиперемия,
- венозная гиперемия,
- ишемия,
- стаз.