Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови
Значения РаОг и РаСОг служат основными объективными показателями ДЫ. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (F1O2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), PaCh составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаОг у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.
Более низкие значения РаСЬ (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемш, особенно на фойе острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаОг до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной ДН и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:
• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
|
|
. заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.
На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell, приведенному в начале главы: «ДН характеризуется снижением РаС »2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это Определение относится к декомпенсированной ДН, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаОг ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной ДН, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 2-1-30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно разминаются при РаОг ниже 40-45 мм рт. ст.
В табл. 2.4 приведена классификация тяжести артериальной гипоксемии по уровню давления кислорода в артериальной крови.
В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСС >2) составляет 35-45 мм рт. ОТ Гпнеркапиию диагностируют при повышении РаСОг больше 45 мм рт. ст. Значения РаСОг больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной Вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт. ст. — служат показанием к про Ведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.
Диагностика различных форм ДН (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана па результатах комплексного обследования больных — клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.
|
|
Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаОг и РаСОг при вентиля ппопиой и паренхиматозной ДН. Напомним, что для вентиляционной ДН, при KOTOpoi в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО2 из организма, x;i рактериа шперкапния (РаСОг больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпеисировапиым дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гииовеитиляция альвеол закономерно приводит к снижению оке иге нации альвеолярного воздуха и давления О2 в артериальной крови (РаОг), в результате чего развивается гипоксемия (рис. 2.53). Таким образом, развернутая картина вентиля цноппой ДН сопровождается как гипсркапиией, так и нарастающей гипоксемней.
Рис. 2.53. Снижение давления
кислорода при прогрессировании
гиперкапнии у больных
с вентиляционной дыхательной
недостаточностью
G 5.
1шо о
о а.
75 50
"шо
Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением I'aO;. {/шют гмией), в большинстве случаев сочетающейся G выраженной гппервептиляцией альвеол (тахип-ноэ) к раанпнающпмися м СВЯЗИ С этим /игюкапниеи и дыхательным алкалозом. Если ВТ® состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкаппии (РаСОг больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерны прогрессирующее снижение РаОг (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.
В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов ДН возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкаппии, которые обсуждаются в последующих главах.
Нарушения кислотно-основного состояния
Выше были подробно описаны нарушения кислотно-основного состояния, которые пап подаются при вентиляционной и паренхиматозной ДН. В таблице 2.5 представлены изменения 4-х основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушениях па фоне ДН. В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нерп пмраториого ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСОг, BE н SB.
Как видно из таблицы 2.5, в период декомпенсации характер иарушозе наблюдается нижсние рН крови, а при алкалозе — еиий кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям шределить респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рСОг 1 BE при каждом из этих двух типов разнонаправленные.
Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСОг и BE южет наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при рес-п|игорном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, о.шоляющая понять, являются ли соответствующие изменения рСОг или BE первич-ыми или вторичными (компенсаторными).
Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повы-ение РаСОг, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения BE вторичны, то есть отражают включение различных
|
|
компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения BE, о сдвиги рСС>2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).
Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет ДОСТАТОЧНО надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка неимений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидо.и' часто наблюдаются гипериатриемия (или нормальная концентрация Na') и гиперка Ш мия, а при респираторном алкалозе — гипо- (или иормо) натриемия и гипокалпе.мпя.