Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

4) усиление глюконеогенеза.

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.