Субстрат – глюкоза

Углеводы в организме выполняют в основном энергетическую функцию – окисление и образование АТФ, а также запасную функцию в виде гликогена главным образом в печени и частично в других тканях. При большом количестве углеводов часть из них может превращаться в жиры, что также является запасной формой энергии.

В кормах у животных присутствуют:

Крахмал – это соединение, состоящее из молекул глюкозы, связанных между собой 1,4-гликозидными связями и 1,6-гликозидными связями.

Гликоген – состоит из глюкозы, связанной 1,6-гликозидными связями. Гликоген усваивается полностью.

Клетчатка – глюкоза, связанная 1,4-гликозидными связями, т.е. на клетчатку ферменты организма животных и человека подействовать не могут, а только ферменты микроорганизмов. Поэтому клетчатку используют КРС и МРС (в рубце), частично лошади (в кишечнике).

Во рту переваривается под действием амилазы слюны (разрывает 1,4-гликозидные связи). В желудке переваривания углеводов нет. В кишечнике под действием желчи происходит изменение рН в щелочную сторону, в щелочной среде действуют ферменты поджелудочной железы. Сахароза – на глюкозу и фруктозу. Мальтоза – на две молекулы глюкозы. Окончательный гидролиз углеводов в тонком кишечнике приводит к образованию моносахаров.

Не гидролизованные дисахариды и полисахариды не могут всосаться и поступают в толстый кишечник, где подвергаются воздействию бактериальных ферментов с образованием молочной кислоты, низкомолекулярных жирных кислот и газов: Н₂, СН₄, СО₂. Нарушение всасывания отдельных углеводов, чаще из-за дефицита ферментов, может вызвать не только метеоризм (за счет газов) и диарею (за счет низкомолекулярных жирных кислот), но и снижение содержания глюкозы в крови, а иногда сахарозурию и лактозурию – выделение сахара или лактозы с мочой.

Продукты гидролиза полисахаридов в основном в виде глюкозы, галактозы и фруктозы, хорошо всасываются на основе двух механизмов – Na-зависимого трансмембранного активного транспорта и Na-независимого трансмембранного переноса облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Эти системы находятся в микроворсинках эпителия кишечника.

При повышении внеклеточной концентрации ионов натрия усиливается транспорт глюкозы. Активный транспорт глюкозы и галактозы объясняет бóльшую скорость всасывания по сравнению с фруктозой и пентозой. Часть фруктозы и галактозы превращается в глюкозу уже в эпителии кишечника, а остальная часть превращается в глюкозу в других тканях. Так что основным моносахаридом является глюкоза.

Особенности метаболизма глюкозы у жвачных

У жвачных животных в преджелудках с рН 6-7 клетчатка расщепляется под влиянием ферментов микроорганизмов с разрывом гликозидных связей с образованием глюкозы. Глюкоза подвергается брожению с образование уксусной (70 %), пропионовой (18 %) и масляной (8 %) кислот, а также других кислот (валериановая, капроновая и др.). Эти продукты называются ЛЖК – летучие жирные кислоты. Кроме того, образуется углекислый газ (до 70 %) и метан (до 25 %).

Глюкоза вначале превращается в молочную кислоту, а она затем – в уксусную (до 70%) и пропионовую. Пропионовая кислота образуется также из щавелевоуксусной, а масляная кислота образуется путем конденсации двух молекул ацетил-коА, который образуется в результате гликолиза из пировиноградной кислоты.

Пропионовая кислота (пропионат), образующаяся в рубце, является основным источником глюкозы и гликогена. Превращение пропионовой кислоты в глюкозу происходит почти целиком в печени. Уксусная, масляная и другие жирные кислоты не могут быть использованы для синтеза углеводов, а используются только для синтеза кетоновых тел и жира, в том числе – молочного.

В обычных условиях кормления (40 кг сена) в рубце лактирующей коровы в течение суток образуется 2,5-5 кг ЛЖК.

Превращение основной массы полисахаридов (клетчатки, крахмала) в преджелудках у жвачных в ЛЖК объясняется более низкую концентрацию глюкозы в крови по сравнению с другими видами. У моногастричных концентрация глюкозы в крови 5-6 ммоль/л, у коров – 2-3. У телят тоже 5-6 ммоль/л, т.к. рубец еще не функционирует.

Бóльшая часть ЛЖК всасывается в кровь через стенку рубца, а через стенку кишечника глюкозы поступает в несколько раз меньше.

В то же время глюкоза нужна жвачным как источник энергии для мозга, нервной системы и других тканей, а также как предшественник молочного сахара.

Во время голодания клетки мозга моногастричных и человека могут переключиться на окисление кетоновых тел (кроме ацетона). Но у жвачных этот механизм отсутствует. Потребности жвачных в глюкозе почти на 90 % обеспечиваются глюконеогенезом – образование глюкозы из не углеводных предшественников (жира, белка) в печени и в некоторой степени в почках по схеме:

1)пропионовая кислота à янтарная кислота à малоновая кислота à глюкоза à гликоген.

2)пировиноградная кислота à ЩУК à малоновая кислота à глюкоза à гликоген.

Если глюконеогенез у моногастричных усиливается при гипогликемии, то у жвачных имеет непрерывных характер. Основными субстратами глюкогенеогенеза у жвачных являются пропионовая кислота, глицерин, аминокислоты (особенно аланин), молочная и пировиноградная кислоты.

Из аминокислот наиболее глюкогенными являются аланин и глутамин, в меньшей степени – глицин и серин (все эти 4 аминокислоты – заменимые). Аланин и глутамин в основном образуются при расщеплении белков мышечной ткани, поступают в кровь, откуда они попадают в печень, где и происходит процесс глюконеогенеза.

Снижение уровня глюкозы в крови при высокой продуктивности стимулирует у животных глюконеогенез, иммобилизацию энергии их жировых депо организма, а затем распад белков и использование аминокислот. Основным депо глюкозы является печень (15 % гликогена всего организма) и почки (до 8 %). Чем больше в почках гликогена, тем больше у них запас прочности. При этом резервы гликогена печени небольшие и исчерпываются в течение суток голодания животного.

Роль связующего звена между глюконеогенезом и метаболизмом жирных кислот в печени выполняет ЩУК, поскольку из нее может получаться как глюкоза, так и ацетил-коА.

У телят рубец в молодом возрасте не функционирует, поэтому сахара молока поступают прямо в сычуг и тонкий кишечник и метаболизм глюкозы у них не отличается от моногастричных.

После поступления глюкозы в клетки происходит ее фосфорилирование, т.е. отщепление фосфата от АТФ и присоединение к глюкозе. В результате образуется глюкоза-6-фосфат, который не может выйти обратно из клетки. Этот процесс происходит под влиянием фермента гексокиназы. Гексокиназа – это «клапан», который снижает высокий уровень глюкозы в крови.

Факторы, обуславливающие поддержание и нарушение гомеостаза глюкозы в организме

В тканях происходит постоянный синтез и расход глюкозы. При этом концентрация глюкозы остается относительно постоянной – это важный компонент гомеостаза. Активная физическая нагрузка или углеводное голодание животного в норме не вызывают изменения уровня концентрации глюкозы. В норме самое маленькое количество глюкозы у взрослого КРС 2,5 ммоль/л, самое высокое – у кошки 10 ммоль/л. У человека норма 4-5 ммоль/л.

Уровень глюкозы в крови поддерживается в относительно постоянных пределах в результате эндокринной и органной регуляции гомеостаза глюкозы.

Попадая в клетку, избыток глюкозы может переходить в гликоген, расщепляться с выделением энергии, идти на синтез не углеводов (в основном жира) и использоваться для синтеза других углеводов (рибозы, дезоксирибозы, лактозы, глюкозамина).

Распад глюкозы в клетках обеспечивает до 60 % энергии организма.

Реакция превращения ПВК в молочную является последней в цепи гликолиза, в результате образуется молочная кислота, что является нормой при работе мышечной ткани.

Большое количество молочной кислоты создает кислую рН, рецепторы ощущают это как боль и дают эффект усталости мышц.

В покое молочная кислота выходит в кровь, далее в печень и превращается в ПВК (цикл Кори). В дальнейшем окисляется с получением АТФ.

Ткани различных органов потребляют из крови разное количество глюкозы. На первом месте – ЦНС, кишечник, мышцы.

Около 36 % глюкозы задерживается в печени. Из этого количества около 5% переводится в гликоген, а остальное – в жир. Уровень глюкозы в крови поддерживается в пределах нормальных величин, в основном, за счет распада гликогена в печени и выхода глюкозы в кровь. Этот процесс зависит от скорости поступления глюкозы в кровь из депо организма (печень, почки) и из кишечника. Нарушение процесса распада гликогена при гликогенозах может дать гипогликемию.

Пусковым механизмом нейрогуморальной регуляции углеводного обмена является уровень глюкозы в крови. Снижение концентрации глюкозы в крови приводит к рефлекторному возбуждению метаболических центров гипоталамуса. На дне четвертого желудочка продолговатого мозга расположен «сахарный» центр. Возбуждение, возникающее в ЦНС, по симпатической НС достигает печени и вызывает распад гликогена с образованием свободной глюкозы, которая выходит в кровь.

Важную роль в регуляции обмена углеводов играют различные гормоны, выделение которых в кровь находится под контролем НС и метаболитов крови.

Главная роль в регуляции уровня глюкозы отводится инсулину, который синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы и обеспечивает переход глюкозы из крови в клетку через мембрану. Инсулин – единственный гормон, который приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Под влиянием инсулина также происходит уменьшение распада белка и активация его синтеза.