(лат. restrictio - ограничение)
Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные:
Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.
Причины:
-Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хронические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.
-Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).
-Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).
-Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже могут затруднить растяжение легочной ткани.
-Дефицит сурфактанта.
Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.
Причины:
-Большие плевральные выпоты.
-Гемо- и пневмоторакс.
-Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.
-Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.
Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).
|
|
При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:
Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осуществить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").
Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограничена.
Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глубоко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэффективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увеличения частоты дыхания.
Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нарастающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.
По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.
При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко уменьшается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО2 в альвеолярном воздухе повышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз.
При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.
|
|
Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).
Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.
Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды соединительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.
Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.
Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.