Культивирование вирусов Коксаки

Вирусы Коксаки А (24 серотипа) не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.

Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.

Вирусы ECHO по своей структуре, репродуктивной способности мало отличаются от вирусов полиомиелита и Коксаки. Культивируются на первичных и перевиваемых линиях клеток. Цитопатическое действие у разных серотипов выражено неодинаково. В отличие от полиовируса они не патогенны для обезьян и не патогенны для новорожденных мышей, что отличает их от вирусов Коксаки.

СПРАВОЧНО: Репродукция – размножение вирусов путём раздельного синтеза оболочки и нуклеиновой кислоты в клетке хозяина с последующей сборкой вирионов, т.е. разобщённый во времени и пространстве – дисъюнктивный. Условно делится на периоды: подготовительный, латентный, конечный. Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина. 1.Адсорбция - пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа - гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека - гликопротеин gp 120). 2.Проникновение - путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза). 3.Освобождение нуклеиновых кислот - “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты. 4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса. 5.Сборка вирионов - ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком. 6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Внутриклеточное размножение вируса полиомиелита. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:

· адсорбция вируса;

· проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.

Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифические белки. Одним из таких белков - неструктурным - является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:

вРНК -> кРНК -> вРНК.

Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.

5.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ЭНТЕРОВИРУСАМИ

ЭНТЕРОВИРУСЫ

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеровирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудители выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя - с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Водные и пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. В первые 1-2 нед болезни энтеровирусы выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного.

Клинические проявления. Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (ЦНС), сердце, органы дыхания, пищеварительный тракт, кожные и слизистые покровы.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Вирусы полиомиелита

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios - серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Патогенез и клиническая картина. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и

с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.