Ионно-мембранная теория (ИМТ)

1842 г. Реймонд доказал наличие в живых тканях тока покоя и действия. 1896 г. Чабовец – гипотеза об ионном механизме электрических потенциалов в животных клетках. 1902 г. Бернштейн – мембранно-ионная теория. Ходжкин, Хаксли, Катц – экспериментальное обоснование этой теории на аксонах нейронов кальмара.

Причина ПП и ПД – ионная асимметрия: ионов калия больше в клетке, ионов натрия – вне ее.

Механизмы ИМТ:

· Избирательность мембраны клетки: более проницаема для катионов, чем для анионов, для разных катионов проницаемость так же неодинакова, зависит от функционального состояния (в покое проницаема для калия, при возбуждении – для натрия).

· Наличие натри-калиевого насоса – система ферментов мембраны, которые выкачивают из цитоплазмы ионы натрия и вводят ионы калия. Работает против градиента концентрации, с затратой АТФ. Энергия, выделяемая при расщеплении 1 АТФ, обеспечивает выведение 3 ионов натрия и введение 2 ионов калия.

5. Механизм возникновения ПП (потенциал покоя) с точки зрения ИМТ.

ПП – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны. ПП у разных клеток от -15 до -90 мв. У нервной ткани -70, у мышечной -90.

Механизм. В состоянии покоя клетка проницаема для ионов калия, но не проницаема для натрия; т.к. концентрация ионов калия внутри больше, чем снаружи, то ионы калия движутся из клетки и выносят на ее поверхность + заряд, внутри остается отрицательный заряд, следовательно, клетка поляризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри). Мембрана хоть и плохо, но проницаема для натрия, который, постепенно проникая внутрь клетки, уменьшает заряд, создаваемый калием. ПП – величина результирующая токов ионов калия наружу и ионов натрия внутрь.

Значение: запас электрической энергии, используемой клеткой для генерации ПД.

6. ПД, его величина, фазы (рисунок), механизм возникновения с точки зрения ИМТ.

ПД – быстрое изменение разности потенциалов через мембрану клетки, связанное со структурными изменениями в клеточной мембране и быстрыми движением ионов через мембрану и распространением импульса вдоль клетки.

Механизм. В состоянии возбуждения клетка проницаема для натрия и, т.к. его больше снаружи, он входит в клетку, принося + заряд, следовательно, клетка деполяризована (положительный заряд внутри, отрицательный снаружи). Включается натри-калиевый насос, калий выходит из клетки и клетка реполяризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри).

Фазы: рисунок в тетради

· Фаза деполяризации (восходящая): вход ионов натрия в клетку. Исходный ПП -70 мв, под влиянием раздражителя разность потенциалов круто падает до 0 и вновь возникает с обратным знаком.

· Фаза реполяризации (нисходящая): выход ионов калия из клетки. При достижении +30 мв начинается восстановительный процесс, в результате которого потенциал возвращается к исходному уровню. В конце включается натри-калиевый насос.

· Следовые потенциалы, отражают клеточную деполяризацию в пределах 10-15 мв.

· Следовые потенциалы, происходит гиперполяризация (10-15 мв).

7. Синапсы: определение, значение, структура, классификация.

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

Структура синапса:

· пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

· постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

· синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Классификация:

ü по расположению: центральный и периферический

ü по структуре контакта: с аксона на мышцу (нервно-мышечный), с аксона на железистую клетку (нейро-секреторный), с нервной клетки на нервную клетку (аксо-соматический, аксо-дендритный, аксо-аксональный)

ü в функциональном отношении: возбуждающий и тормозной (в зависимости от рецепторов постсинаптической мембраны)

ü по механизмам передачи возбуждения: химический и электрический.

8. Торможение ЦНС, его значение, виды торможения.

Торможение – не утомление и не перевозбуждение, а самостоятельный процесс, проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли, в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

Виды:

· Пресинаптическое. Происходит за счет тормозного нейрона, аксон которого заканчивается на пресинаптической мембране синапса. Морфологическая основа – аксо-аксональный синапс. Импульс с аксона тормозного нейрона высвобождает тормозной медиатор, он уменьшает вход ионов кальция в нервное окончание; уменьшается количество медиаторов, выделяемых бляшкой; уменьшается возбуждающий постсинаптический потенциал, происходит блокирование передачи импульса. В спинном мозге один из механизмов передачи нисходящего тормозного влияния РФ.

· Постсинаптическое. Аксон тормозного нейрона заканчивается на постсинаптической мембране синапса, выделяет тормозной медиатор глицин; открытие калиевых каналов; калий выходит из клетки; увеличивается ПП; происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, ее возбудимость падает, синапс теряет способность отвечать на возбуждение.

ü Прямое

ü Возвратное (реагирует на сильный импульс; механизм кратковременной памяти)

ü Латеральное (в анализаторах).

· Пессимальное. Происходит без тормозного нейрона. 1 нейрон посылает импульс на 2, лабильность которого ниже, и попадает в период рефрактерности; деполяризация на постсинаптической мембране и импульсы дальше не идут. Происходит если очень много импульсов подходят к пресинаптической мембране или если мало ферментов в щели.