Нарушения восприятия цвета

Частичная цветовая слепота встречается приблизительно у 7-8% мужчин и у 1 % женщин. Причем, нарушения цветового зрения могут проходить на уровне образования зрительных пигментов, обработки сигналов в фоторецепторах или высших отделах зрительной системы, а также в диоптрическом аппарате глаза.

Чаще встречаются аномалии зрения, затрудняющие различение некоторых цветов.

Возможные типы аномалий представлены следующим образом:

1. Отсутствуют пигменты всех трех типов колбочек или же колбочки не передают информацию на последующие уровни; в результате сохраняется только палочковое зрение (палочковый монохромат).

2. Нарушена функция двух типов колбочек, так что в зрении участвуют колбочки только одного типа (колбочковый монохромат).

3. Нарушена функция колбочек только одного типа (колбочковый дихромат).

4. Неправильно функционирует система красный — зеленый (К — 3), что не нарушает работы цветоразличительного канала синий — желтый (С — Ж) и канала яркости.

5. Другие дефекты могут вызываться нарушениями в нейроне С — Ж. Такие глазные болезни, как глаукома, повышенное внутриглазное давление и особенно заболевания, связанные с поражением макулярного или центрального зрения, сопровождаются и дефектами цветового зрения; обычно при этом ухудшается различение красного и зеленого или синего и желтого цветов.

Взрослые люди часто даже не подозревают о существовании у них врожденных аномалий цветового зрения, пока они не будут выявлены с помощью лабораторных тестов (рис. 44).

Дефекты цветового зрения могут вызываться рядом препаратов, применяемых в медицинской практике.

Чрезмерное употребление табака, алкоголя и возбуждающих средств тоже ведет иногда к ухудшению цветового зрения. При ярком освещении или к концу рабочего дня глаза устают и перестают различать нюансы цвета.

Способность глаза воспринимать цвет начинает ухудшаться после 30-летнего возраста в результате постепенного накопления бурого пигмента.

Билет№8 11.Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления. 1.Амортизирующие сосуды. Это аорта, лёгочная артерия и их крупные ветви, то есть сосуды эластического типа. Специфическая функция этих сосудов — поддержание движущей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сглаживается перепад давления между систолой, диастолой и покоем желудочков за счёт эластических свойств стенки сосудов. 2.Сосуды распределения. Это средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов; их функция — распределение потока крови по всем органам и тканям организма. Вклад этих сосудов в общее сосудистое сопротивление небольшой и составляет 10-20 %. 3.Сосуды сопротивления. К ним относят артерии диаметром меньше 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 50-60 % общего сопротивления кровотоку, с чем и связано их название. Сосуды сопротивления определяют кровоток системного, регионального и микроциркуляторного уровня. 4.Обменные сосуды (капилляры). Частично транспорт веществ происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород (в частности, этот путь играет важную роль в снабжении кислородом нейронов мозга), а через люки венул (межклеточные поры диаметром 10-20 нм) осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу. 5.Шунтирующие сосуды. К ним относят артериоловенулярные анастомозы. Их функции — шунтирование кровотока (создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда или пути организма с помощью системы шунтов). 6.Емкостные (аккумулирующие) сосуды. Это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования — синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов. 7.Сосуды возврата крови в сердце. Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечиваются региональный отток крови, возврат её к сердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало. Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами: 1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения. 2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока. 3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы: 1. Разность давлений в начале и конце венозного русла. 2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию. 3. Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку. 4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем. 5. Сокращения гладких мышц вен. Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов. 3.Возрастные периоды постнатального онтогенеза человека. 1. Новорожденный 1 - 10 дней 2. Грудной возраст 10 дней - 1 год 3. Раннее детство 1-3 года 4. Первое детство 4-7 лет 5. Второе детство 8-12 лет (мальчики) 8-11 лет (девочки) 6. Подростковый возраст 13 - 16 лет (мальчики) 12-15 лет (девочки) 7. Юношеский возраст 17-21 год (юноши) 16-20 лет (девушки) 8. Зрелый возраст 1-й период 22-35 (мужчины) 21-35 (женщины) 9. Зрелый возраст 2-й период 36-60 (мужчины) 36-55 (женщины) 10. Пожилой возраст 61-74 года (мужчины) 56-74 года (женщины) 11. Старческий возраст 75-90 лет (мужчины и женщины) 12. Долгожители 90 лет и старше 1. Период новорожденности Новорожденные в начальном периоде приспособления к условиям внеутробной жизни разделяются по уровню зрелости на доношенных и недоношенных. Внутриутробное развитие доношенных детей длится 39-40 нед., недоношенных - 28-38 нед. При определении зрелости учитывают не только эти сроки, но и массу (вес) тела при рождении. Доношенными считаются новорожденные с массой тела не менее 2500 г (при длине тела не менее 45 см), а недоношенными - новорожденные, имеющие массу тела меньше 2500 г. Кроме массы и длины, учитывают и другие размеры, например обхват груди в соотношении с длиной тела и обхват головы в соотношении с обхватом груди. Считается, что обхват груди на уровне сосков должен быть больше 0,5 длины тела на 9-10 см, а обхват головы - больше обхвата груди не более чем на 1-2 см. 2. Грудной период Следующий период - грудной - продолжается до года. Начало этого периода связано с переходом к питанию "зрелым" молоком. Во время грудного периода наблюдается наибольшая интенсивность роста, по сравнению со всеми остальными периодами внеутробной жизни. Длина тела увеличивается от рождения до года в 1,5 раза, а масса тела утраивается. С 6 мес. начинают прорезываться молочные зубы. В грудном возрасте ярко выражена неравномерность в росте тела. В первом полугодии грудные дети растут быстрее, чем во втором. В каждом месяце первого года жизни появляются новые показатели развития. В первый месяц ребенок начинает улыбаться в ответ на обращение к нему взрослых, в 4 мес. настойчиво пытается встать на ножки (при поддержке), в 6 мес. пытается ползать на четвереньках, в 8 - делает попытки ходить, к году ребенок обычно ходит. 3. Период раннего детства Период раннего детства длится от 1 года до 4 лет. В конце второго года жизни заканчивается прорезывание зубов. После 2 лет абсолютные и относительные величины годичных приростов размеров тела быстро уменьшаются. 4. Период первого детства С 4 лет начинается период первого детства, который заканчивается в 7 лет. Начиная с 6 лет, появляются первые постоянные зубы: первый моляр (большой коренной зуб) и медиальный резец на нижней челюсти. Возраст от 1 года до 7 лет называют также периодом нейтрального детства, поскольку мальчики и девочки почти не отличаются друг от друга размерами и формой тела. 5. Период второго детства Период второго детства длится у мальчиков с 8 до 12 лет, у девочек - с 8 до 11 лет. В этот период выявляются половые различия в размерах и форме тела, а также начинается усиленный рост тела в длину. Темпы роста у девочек выше, чем у мальчиков, так как половое созревание у девочек начинается в среднем на два года раньше. Усиление секреции половых гормонов (особенно у девочек) обусловливает развитие вторичных половых признаков. Последовательность появления вторичных половых признаков довольно постоянна. У девочек вначале формируются молочные железы, затем появляются волосы на лобке, потом - в подмышечных впадинах. Матка и влагалище развиваются одновременно с формированием молочных желез. В гораздо меньшей степени процесс полового созревания выражен у мальчиков. Лишь к концу этого периода у них начинается ускоренный рост яичек, мошонки, а затем - полового члена. 6. Подростковый период Следующий период - подростковый - называется также периодом полового созревания, или пубертатным периодом. Он продолжается у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек - с 12 до 15 лет. В это время наблюдается дальнейшее увеличение скоростей роста - пубертатный скачок, который касается всех размеров тела. Наибольшие прибавки в длине тела у девочек имеют место между 11 и 12 годами, по массе тела - между 12 и 13 годами. У мальчиков прибавка в длине наблюдается между 13 и 14 годами, а прибавка в массе тела - между 14 и 15 годами. Особенно велика скорость роста длины тела у мальчиков, в результате чего в 13,5-14 лет они обгоняют девочек по длине тела. В связи с повышением активности гипоталамо-гипофизарной системы формируются вторичные половые признаки. У девочек продолжается развитие молочных желез, наблюдается рост волос на лобке и в подмышечных впадинах. Наиболее четким показателем полового созревания женского организма является первая менструация. В подростковый период происходит интенсивное половое созревание мальчиков. К 13 годам у них происходит изменение (мутация) голоса и появляются волосы на лобке, а в 14 лет появляются волосы в подмышечных впадинах. В 14-15 лет у мальчиков появляются первые поллюции (непроизвольные извержения спермы). У мальчиков, по сравнению с девочками, более продолжителен пубертатный период и сильнее выражен пубертатный скачок роста. 7. Юношеский возраст Юношеский возраст продолжается у юношей от 18 до 21 года, а у девушек - от 17 до 20 лет. В этот период в основном заканчиваются процесс роста и формирование организма и все основные размерные признаки тела достигают дефинитивной (окончательной) величины. В юношеском возрасте завершается формирование половой системы, созревание репродуктивной функции. Окончательно устанавливаются овуляторные циклы у женщины, ритмичность секреции тестостерона и выработка зрелой спермы у мужчины. 8. Зрелый, пожилой, старческий возраст В зрелом возрасте форма и строение тела изменяются мало. Между 30 и 50 годами длина тела остается постоянной, а потом начинает уменьшаться. В пожилом и старческом возрасте происходят постепенные инволютивные изменения организма. Билет №9 Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, ки- шечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одно- ядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиуни- тарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каж- дое волокно может иннервироваться отдельным нервным оконча- нием. У унитар- ных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембра- ны могут сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирова- ния полых органов. В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. ВОсобенностью гладких мышц является их высокая чувстви- тельность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную ак- тивность пейсмекеров модулирующие влияния. Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократи- тельные структуры. кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено. Миофибриллы расположены хаотично. Особенностью гл. мышц является их способность к автоматии- способность осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Тонус характерен для гладких мышц стенок внутренних органов.Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму.Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном виде так и в расслабленном. Реакция на растяжениегл.мышц- уникалное их свойство. Оно заключается в развитии сокращения в ответ на сильное и резкое растяжение. Гладкие мышцы имеют двойную иннервацию (симпат ипарасимпат отделами нерв. Сист) Билет №10 8.Классификация нервных волокон. Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения по нервам. Нервные волокна не являются самостоятельными структурными элементами нервной ткани, они представляют собой комплексное образование, включающее следующие элементы: 1) отростки нервных клеток – осевые цилиндры; 2) глиальные клетки; 3) соединительнотканную (базальную) пластинку. Главная функция нервных волокон – проведение нервных импульсов. Отростки нервных клеток проводят сами нервные импульсы, а глиальные клетки способствуют этому проведению. По особенностям строения и функциям нервные волокна подразделяются на два вида: безмиелиновые и миелиновые. Безмиелиновые нервные волокна не имеют миелиновой оболочки. Миелиновые волокна состоят из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Миелиновая оболочка не покрывает сплошь осевой цилиндр, а прерывается и оставляет открытыми участки осевого цилиндра, которые называются узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами. При диаметре 12–20 мкм скорость проведения возбуждения составляет 70—120 м/с. В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делятся на три типа: А, В, С. Наибольшей скорость проведения возбуждения обладают волокна типа А, скорость проведения возбуждения которых достигает 120 м/с, В имеет скорость от 3 до 14 м/с, С – от 0,5 до 2 м/с. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декрементное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «—». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распространения возбуждения гораздо выше (70—120 м/с), чем по безмиелиновым нервным волокнам (0,5–2 м/с). Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. При нарушении физиологических свойств нервного волокна путем охлаждения, применения различных наркотических средств, сдавливания, а также порезами и повреждениями анатомической целостности проведение нервного импульса по нему будет невозможно. Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна. Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно. В живом организме возбуждение проводится только в одном направлении. Двусторонняя проводимость нервного волокна ограничена в организме местом возникновения импульса и клапанным свойством синапсов, которое заключается в возможности проведения возбуждения только в одном направлении. 9.Эндокринная функция почек. Главный орган выделения! экскреция конечных продуктов азотистого обмена (мочевина – из белка, аммиак – из аминокислот, мочевая кислота – из нуклеиновых кислот, креатинин – из креатинфосфата мышц), экскреция некоторых веществ пищи или субстанций, образовавшихся в процессе метаболизма, экскреция токсинов экзо- и эндогенного происхождения, экскреция лекарственных веществ, Билет№11 10.Особенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. (необязятельно) Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннер-вирующую клетку. Структура синапса: 1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке); 2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс); 3) синаптическая щель (пространство между преси-наптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови). Существует несколько классификаций синапсов. 1. По локализации: 1) центральные синапсы; 2) периферические синапсы. 2. Функциональная классификация синапсов: 1) возбуждающие синапсы; 2) тормозящие синапсы. 3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах: 1) химические; 2) электрические. (обязательно) Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой. Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинап-тическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с преси-наптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холи-нэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинапти-ческой мембране. Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом: ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ. ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины. Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна. ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты. В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса тем самым значительно облегчает передачу нервного возбуждения по синапсу. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинап-тической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН. 3.ФУС, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови. Функциональная система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления, – временная совокупность органов и тканей, формирующаяся при отклонении показателей с целью вернуть их к норме. Функциональная система состоит из четырех звеньев: 1) полезного приспособительного результата; 2) центрального звена; 3) исполнительного звена; 4) обратной связи. Полезный приспособительный результат – нормальная величина кровяного давления, при изменении которого повышается импульсация от механоре-цепторов в ЦНС, в результате возникает возбуждение. Центральное звено представлено сосудодвигательным центром. При возбуждении его нейронов импульсы конвергируют и сходят на одной группе нейронов – акцепторе результата действия. Исполнительное звено включает внутренние органы: сердце, сосуды, выделительные органы, органы кроветворения и кроверазрушения, депонирующие органы, дыхательную систему, железы внутренней секреции, скелетные мышцы. При достижении нужного результата функциональная система распадается. В настоящее время известно, что центральный и исполнительный механизмы функциональной системы включаются не одновременно, поэтому по времени включения выделяют: 1) кратковременный механизм; 2) промежуточный механизм; 3) длительный механизм. Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм. Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает: 1) изменение транскапиллярного обмена; 2) понижение фильтрационного давления; 3) стимуляцию процесса реабсорбции; 4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса. Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем. Билет№12 1.Нейрон как возбудимая клетка. Классификация нейронов, функциональные структуры нейрона. Механизм возникновения возбуждения на нейроне. Структурной и функциональной единицей нервной ткани является нервная клетка – нейрон. Нейрон – специализированная клетка, которая способна принимать, кодировать, передавать и хранить информацию, устанавливать контакты с другими нейронами, организовывать ответную реакцию организма на раздражение. Функционально в нейроне выделяют: 1) воспринимающую часть (дендриты и мембрану сомы нейрона); 2) интегративную часть (сому с аксоновым холмиком); 3) передающую часть (аксонный холмик с аксоном). Воспринимающая часть. Виды нейронов: 1) по локализации: а) центральные (головной и спинной мозг); б) периферические (мозговые ганглии, черепные нервы); 2) в зависимости от функции: а) афферентные; б) вставочные; в) эфферентные; 3) в зависимости от функций: а) возбуждающие; б) тормозящие. Функция нервных клеток заключается в передаче информации с помощью нервных импульсов. Терминалями дендритов афферентных нейронов образованы рецепторы – специализированных образованиях, воспринимающих и преобразующих энергию раздражения в специфическую активность нервной системы. В рецепторах энергия раздражения служит стимулом к запуску процессов совершаемых за счет энергии, которая накоплена в самой клетке за счет внутренних процессов. Навыходе рецепторная клетка обладает электрической энергией, которая затем передается другим клеткам не способным воспринимать энергию данного внешнего воздействия. 1.Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании. Дыхание— совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кис­лорода и выделение двуокиси углерода.Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись угле­рода, подлежащая удалению из организма. Дыхание человека включает следующие процессы: 1) внешнее дыхание (вентиляция легких); 2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей); 5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток). Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Вентиляция легких (смены воздуха) осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют дыхательный цикл. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их. Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных мышц. Мышцы, при сокращении которых объем грудной полости увеличивается, назы­ваются инспираторными. Сокращения экспираторных мышц приводит к уменьшению объема грудной полости. Вдох, как правило, является результатом сокращения инспираторных мышц. При спо­койном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет эластической энергии, накоп­ленной во время предшествующего вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспира­торные мышцы. Такой выдох называется активным. Эластическая тяга легких – сила, с которой ткань стремится к спаданию. Эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами: 1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст. 8.Гормональная функция сердца и эндотелия сосудов. Роль оксида азота и эндотелина Клетки сосудистого эндотелия синтезируют и выделяют через апикальную и базальную мембраны три группы гормонов: 1)сосудосуживающие (эндотелины, тромбоксаны), 2)сосудорасширяющие (оксид азота, гиперполяризующий фактор, простагландины) и 3)факторы адгезии и агрегации клеточных элементов. Эндотелины (ЭТ) являются крупными полипептидами. Этот фермент локализован в эндотелии сосудов легких, сердца, почек, плаценты, поджелудолчной железы, надпочечников, головного мозга и даже в сосудистых гладких мышцах. Эффекты эндотелинов. Различают прямые и опосредованные сосудистые эффекты эндотелинов. Прямые эффекты заключаются в действии на гладкие мышцы сосудов. Связывание эндотелина с рецепторами гладких мышц сосудов вызывает их сокращение и вазоконстрикцию, а также стимуляцию митогенеза и пролиферации клеток (через активацию тирозинкиназы и фосфорилирование тирозина). Взаимодействие эндотелинов с рецепторами клеток эндотелия вызывает реализацию опосредованных эффектов, в виде высвобождения из эндотелия вазоактивных факторов, приводящих к расширению сосудов. Среди сосудорасширяющих гормонов эндотелия основное место по выраженности и распространенности эффекта занимает оксид азота (N0), постоянно образующийся из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. Вазодилатирующий эффект N0 опосредуется активацией образования в гладкомышечных клетках цГМФ. Оксид азота также подавляет вазоконстрикторное действие ангиотензина-II. В нервной системе N0 является модулятором синаптической передачи, так как выявлено его поступление в синаптическую щель и показано инги-бирующее влияние на выделение медиаторных аминокислот. Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов: а) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина. Билет№13 Нервный центр - центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата. Физиологическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и регулирующих сложный рефлекторный процесс. Например: центр глотания входит в состав пищевого центра. Свойства нервных центров. 1. Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет. При действии нескольких подпороговых раздражителей ответная реакция есть. Рецептивное поле рефлекса - зона расположения рецепторов, возбуждение которых вызывает определенный рефлекторный акт.Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная. Временная - возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов. Пространственная суммация - возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов. 2. Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой. 3. Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах; 4. Низкая функциональная подвижность (лабильность) и высокая утомляемость. Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой функциональной подвижностью и быстрой утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми и имеют высокую лабильность. 5.Высокая чувствительность к химическим веществам объясняется большим числом синапсов. На одном нейроне могут располагаться синапсы, обладающие чувствительностью к различным химическим веществам. Подбирая фармакологические препараты, которые избирательно блокируют одни синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии, можно корректировать реакции организма. 1.Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании. Дыхание— совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кис­лорода и выделение двуокиси углерода.Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись угле­рода, подлежащая удалению из организма. Дыхание человека включает следующие процессы: 1) внешнее дыхание (вентиляция легких); 2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей); 5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток). Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Вентиляция легких (смены воздуха) осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Фазы вдоха и следующего за ним выдоха составляют дыхательный цикл. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе часть воздуха покидает их. Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений дыхательных мышц. Мышцы, при сокращении которых объем грудной полости увеличивается, назы­ваются инспираторными. Сокращения экспираторных мышц приводит к уменьшению объема грудной полости. Вдох, как правило, является результатом сокращения инспираторных мышц. При спо­койном дыхании выдох осуществляется пассивно, за счет эластической энергии, накоп­ленной во время предшествующего вдоха. При глубоком выдохе сокращаются экспира­торные мышцы. Такой выдох называется активным. Эластическая тяга легких – сила, с которой ткань стремится к спаданию. Эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами: 1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст. Билет №14 8.Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС: конвергенция, дивергенция, иррадиация, реверберация, одностороннее проведение. Особенности распространения возбуждения в ЦНС в основном определяются свойствами нервных центров: 1. ОДНОСТОРОННЕЕ ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ. В ЦНС возбуждение может распространяться только в одном направлении: от ре-цепторного нейрона через вставочный к эфферентному нейрону, что обусловлено наличием синапсов. 2. КОНВЕРГЕНЦИЯ. В нервном центре несколько клеток могут передавать импульсы к одному нейрону, т. е. возбуждения конвергируют на нем. Конвергенция может быть результатом прихода возбуждающих или тормозных входных сигналов ог различных источников. 3. ДИВЕРГЕНЦИЯ И ИРРАДИАЦИЯ. Возбуждение даже единственного нервного волокна, по которому импульсы поступают в нервный центр, может послужить причиной возбуждения множества выходящих из центра нервных волокон. Морфологическим субстратом широкого распространения импульсов (иррадиации) возбуждения является ветвление аксонов и наличие большого числа вставочных нейронов в пределах центра.Дивергенция и иррадиация. Конвергенция наоборот. 4. Реверберация возбуждения - циркуляция нервных импульсов в замкнутой нейронной цепи. Предполагается, что этот нейрофизиологический процесс лежит в основе кратковременной памяти (реверберация, как считается, может длиться при этом до нескольких десятков минут). 6.Газообмен в легких. Парциальное давление газов (кислорода и углекислого) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Процентный состав атмосферного, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Альвеолярная вентиляция легких. Понятие о мёртвом пространстве. Газообмен в легких Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких. Градиент парциального давления углекислого газа направлен в обратную сторону: 46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких. Согласно закону Фика диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для углекислого газа в 20-25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20-25 раз быстрее, чем кислород. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа. При прохождении каждого эритроцита через легочные капилляры время, в течение которого возможна диффузия (время контакта) относительно невелико – около 0,3 сек. Однако, этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись. Если парциальное давление выразить в атмосферах (1 атмосфера = 760 мм рт. ст.), а концентрацию — объемом газа, растворенного в каждом объеме воды, то при температуре тела важные для процесса дыхания газы имеют следующие коэффициенты растворимости: Кислород 0,024 Двуокись углерода 0,57 Билет №15 9.Основные принципы координационной деятельности ЦНС: реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, общего "конечного" пути, доминанты. Координация — это объединение действий в еди­ное целое, объединение различных нейронов в еди­ный функциональный ансамбль, решающий конкрет­ную задачу. Координация способствует реализации всех функций ЦНС. Выделяют следующие принци­пы координации (их много, в лекции даются наибо­лее важные): 1.Явление конвергенции (концентрации) или принцип общего конечного пути. Многие нейроны оказывают свое воздействие на один и тот же ней­рон, т. е. имеет место схождение потоков импуль­сов к одному и тому же нейрону. Ч. Шеррингтон называл это «принцип общего конечного пути». На­пример, сокращение мышцы (за счет возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать путем растяжения этой мышцы (рефлекс мышечных веретен) или путем раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т. п. 2. Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Это один из важнейших принципов координации: невозможно точно координировать, управлять, если отсутствует обратная связь, т. е. данные о результатах управления. Осуществляется эта связь за счет потока им­пульсов с рецепторов. 3. Принцип доминанты. Был открыт А.А. Ух­томским. Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые мо­гут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация которых представ­ляет наибольший «интерес» для организма, т. е. они в данный момент времени самые важные. По­этому эти рефлексы реализуются, а другие — ме­нее важные - тормозятся. Доминанта как один из основных принципов координационной деятельности ЦНС имеет важное значение в жизни человека. Например, именно благодаря доминанте возможно сосре­доточение психической (внимание) и выполнение умственной или физической деятельности (в данном случае — это трудовая доминанта). 4. Принцип пространственного облегчения. Он проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС синаптирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) зону и периферическую (подпороговую) "кайму". Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний, чтобы сформировать потенциал действия. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний, поэтому их афферентные импульсы будут недостаточны, чтобы вызвать в нейронах "каймы" генерацию потенциалов действия, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции, суммарная выраженность которых определяется только нейронами центральной зоны (3). Но при одновременном раздражении афферентных нейронов потенциалы действия генерируются и нейронами подпороговой зоны. Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило название центрального облегчения. Оно чаще наблюдается при действии на организм слабых раздражителей. 5. Принцип окклюзии. Этот принцип противоположен пространственному облегчению и он заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации. Причина окклюзии состоит в том, что афферентные входы в силу конвергенции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам, которые затормаживаются при активации обоих входов одновременно. Явление окклюзии проявляется в случаях применения сильных афферентных раздражении. 6. Принцип реципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения). Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечности и т. д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгибателя и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов. 7.Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Кислородная емкость крови. Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух происходит путем диффузии. Транспорт кислорода. Из общего количества кислорода, который содержится в артериальной крови, только 0,3% растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической связи с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа. Степень насыщения гемоглобина кислородом, т. е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость выражается графиком диссоциации оксигемоглобина Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения кислорода приводит к увеличению количества оксигемоглобина. Особенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает (до 75%) при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст., а при напряжении кислорода, равным 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достирает 90%. При дальнейшем повышении напряжения кислорода насыщение гемоглобина кислородом к полному насыщению идет очень медленно. Крутая часть графика диссоциации оксигемоглобина соответствует напряжению кислорода в тканях. Отлогая часть графика соответствует высоким напряжениям кислорода и свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина мало зависит от напряжения кислорода и его парциального давления в альвеолярном воздухе. Сродство гемоглобина к кислороду изменяется в зависимости от многих факторов. Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается влево. Это наблюдается при снижении напряжения углекислого газа при понижении температуры, при сдвиге рН в щелочную сторону. При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Это наблюдается при повышении парциального давления углекислого газа, при повышении температуры, при смещении рН в кислую сторону. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она зависит от содержания гемоглобина в крови. Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода, следовательно, при содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34 ' 140-187,6 мл или около 19 об%.   Билет 16 16.Роль спинного мозга в процессах регуляции деятельности опорно-двигательного аппарата и вегетативных функций организма. Спинной мозг является филогенетически наиболее древним отделом ЦНС. Он представляет собой тяж, проходящий в спинномозговом канале. Спинной мозг представлен серым и белым веществом передними (двигательными) и задними (чувствительными) корешками, а также спинномозговыми ганглиями. Серое вещество содержит клетки, а белое – отростки. Тела чувствительных клеток вынесены за пределы спинного мозга, часть из них расположена в спинальных ганглиях. В сером веществе спинного мозга располагаются интернейроны, в задних корешках – афферентые нейроны, в передних – эфферентные. Интернейрон может отстутствовать, тогда рефлекторная дуга называется моносинаптической (иначе - полисинаптическая). В спинном мозге находятся центры всех двигательных рефлексов, рефлексов мочеполовой системы и прямой кишки, рефлексов обеспечивающих терморегуляцию. Однако, при разобщении спинного мозга с головным, нарушаются рефлекторные дуги, и рефлексы могут отсутствовать. Чем выше уровень организации подопытного животного, тем сильнее нарушаются рефлексы. Саморегуляция тонуса скелетных мышц основана на безусловных рефлексах. Например, рефлексах растяжения. Они проявляются в укорочении мышц в ответ на растяжение. Рецептором в этом случае служат нервно-мышечные веретена. Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются в спинном мозге, начало и конец рефлекторной дуги связаны с мышцей. Или рефлексах мышц-антогонистов, когда при возбуждении мотонейронов сгибателей, происходит торможение разгибателей. При этом в другой конечности происходят обратные процессы. Этот механизм локализован в интернейронах. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания. При сокращении сердца возникают звуковые колебания. При прослушивании можно различить 2 тона: Первый возникает в начале систолы, второй в начале диастолы. Первый тон длительнее второго, он предст собой глухой звук сложного тембра. Второй тон более короткий. Фонокардиография. При помощи специальных микрофонов и регистрирующей аппаратуры можно записать отдельные колебания, из которых состоят тоны сердца. Фонокардиограмма позволяет осуществлять не только постоянную регистрацию тонов, но и исследовать временные отношения между этими тонами и другими процессами сердечного цикла. Применение частотных фильтров дает возможность более четко выделить отдельные компоненты каждого тона и исследовать паталогические звуковые явления. Существует много гипотез объяснения тонов. Рассмотрим с позиций кардиологической системы. Описано 4 типа тонов: 1) предсердный тон – в период поздней диастолы Ж. При сокращении П кровь через атрио-вентр клапан -> стенка Ж еще более растягивается (эффект отдачи оттянутых желудочков). Он созд при движении крови взад-вперед м/у П и Ж. Отдача может привести к кратковр закрытию клапана, т.к. эта кардиогенная структура состоит из тонкостенных П и расслаб Ж => вибрации низкочастотные и у Здор людей почти не слышны. 2) первый тон – с позиций кардиогемич сис состоит из 4 компонетов: а – сокращ Ж – кровь в атрио-вентр клапан. Они плотно закрываются, становятся упругими. Начинается вибрация с ум частоты и силы, т.к. Ж расслаблены, а ускорение крови невелико. б – клапаны захлопнуты, перенапряжения для появления отдачи вполне достаточно. 2 полости Ж оказ изолир клапанами. Вибрация характеризуется ув частоты и амплитуды. в – сокращ Ж -> ув Р -> кровь движ к полулунным клапанам. Первая порция крови вызывает эффект отдачи, кровь затягивается обратно в Ж. Пока клапаны открыты идет колебательное движение артерий. Т.к. кардиогемич сис б и в сходны, то сливаются в один ряд вибраций. г – турбулентный ток крови 3) второй тон – в самом конце систолы. Скорость ум, Р ум. Кровь в корне аорты и легочных арт ->Ж, но это движение перекрывается закрытием полулунных клапанов, формир отдача, возникает вибрация в Ж и арт и высота 2го тона больше 1го. 4) третий тон – когда давление меньше внутри Пго. Атрио-вентр клапан откр до массив дв крови в Ж, начавшийся приток крови внезапно приостанавливается. Инерция крови вызывает низкочастотные вибрации. Билет №17 18.Продолговатый мозг и мост, участие их центров в процессе регуляции вегетативных функций. Продолговатый мозг является непосредственным продолжением спинного мозга. Нижней его границей является место выхода первой пары спинномозговых нервов. Длина продолговатого мозга около 25 мм. От продолговатого мозга отходят черепно-мозговые нервы с IX по XII пары. В продолговатом мозге имеется полость (продолжение спинномозговогоканала) - четвертый мозговой желудочек,заполненный спинномозговой жидкостью. Функции продолговатого мозга: проводниковая и рефлекторная. Проводниковая функция: через продолговатый мозг проходят восходящие и нисходящие нервные пути, соединяющие головной и спинной мозг. Рефлекторная функция: в продолговатом мозге располагаются центры многих важнейших для жизни человека рефлексов. Здесь находится дыхательный центр (центр вдоха и выдоха), сосудодвигательный центр(поддерживает оптимальный просвет артериальных сосудов, обеспечивая нормальное давление крови), центр сердечной деятельности, центры врожденных пищевых рефлексов(глотания, сосания, отделения пищеварительных соков),центры защитных рефлексов(кашля, чихания, мигания, слезоотделения, рвоты). Варолиев мост содержит ядра серого мозгового вещества в глубине белого мозгового вещества. От этих ядер отходят черепно-мозговые нервы с V по VIII пары. По белому веществу проходят проводящие нервные пути, соединяющие вышележащие отделы головного мозга с мозжечком, продолговатым и спинным мозгом. Поперечные волокна моста образуют правую и левую средние ножки мозжечка, которые соединяют мост с мозжечком. Функции варолиева моста: проводниковаяирефлекторная. В этом отделе располагаются центры, управляющие деятельностью мимических и жевательных и одной из глазодвигательных мышц. В варолиев мост поступают нервные импульсы от рецепторов органов чувств, расположенных на голове: от языка (вкусовая чувствительность), внутреннего уха (слуховая чувствительность и равновесие) и кожи. 3.Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Потенциал действия проводящей системы сердца(автоматия). Физиологические свойства и особенности миокарда. Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Атипические мышечные волокна обладают слабовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K. Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню. Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов. Билет№18 19.Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах регуляции вегетативных функций. Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Средний мозгвнизу прилегает к мосту, а вверху – к промежуточному мозгу. Полостью среднего мозга является сильвиев водопровод. От среднего мозга отходит две пары черепно-мозговых нервов – III и IV. Поверхность среднего мозга, обращенная к мозжечку, содержит 4 небольшие бугра – четверохолмие. Функции среднего мозга: является центром ориентировочных зрительных и слуховыхрефлексов (поворачивание головы в сторону резкого, сильного звука или яркой вспышки света) участвует в поддержании тонуса скелетных мышц и координации движений в нем вырабатывается серотонин– важный фактор, вызывающий сон. При повреждении среднего мозга падает тонус и нарушается координация и скорость движений, человек может потерять способность ко сну. Децеребрационная ригидность повышение тонуса всех мышц, чаще с резким преобладанием тонуса мышц-разгибателей в результате нарушения связей и разобщения головного мозга и мозгового ствола на уровне среднего мозга. Наиболее часто развивается при сдавлении ствола мозга односторонним, ограничивающим внутричерепное пространство процессом в полушариях головного мозга, особенно в его задних отделах. Это прежде всего опухоли и абсцессы мозга и мозжечка, внутримозговые гематомы. Д. р. может быть вызвана также отеком и набуханием мозга при обширном инфаркте мозга (обычно в первые 6 дней после инсульта), ушибе мозга, менингите и менингоэнцефалите, при токсических энцефалопатиях, почечной коме и др. Сдавление среднего мозга нередко сопровождается вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что ведет к еще большему разобщению полушарий мозга и нижних отделов ствола мозга. Сдавление среднего мозга или местные патологические процессы в нем нарушают тормозные влияния корковых и подкорковых структур на нижележащие центры движений и регуляции мышечного тонуса, в результате чего высвобождается собственный механизм среднего мозга и как бы оживает в патологической форме древний рефлекс стояния. Билет№ 19 21.Физиология мозжечка. Роль мозжечка в регуляции движений. Афферентные входы и нисходящие пути. Мозжечокрасположен на задней стороне ствола, позади продолговатого мозга и моста. Масса мозжечка у взрослого человека около 150 г. Он состоит из двух полушарий, которые соединяются червем мозжечка. Поверхность полушарий и червя мозжечка покрыта многочисленными глубокими бороздами, идущими параллельно друг другу. Между бороздами лежат узкие пластинки - листки мозжечка. Полушария мозжечка покрыты сплошной трехслойной корой, которая состоит из серого мозгового вещества толщиной 1 - 1,25 мм. Мозжечок связан проводящими путями со стволовой частью головного мозга ножками мозжечка: нижние ножки связывают мозжечок с продолговатым мозгом, средниеножки - с варолиевым мостом, верхние - со средним мозгом. Функции мозжечка: обеспечивает точность, координированность, ловкость мышечных движений участвует в поддержании тонуса скелетных мышц, позы и равновесия оказывает влияние на деятельность сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем. При повреждении червя мозжечка человек не может ходить и стоять, чувство равновесия нарушается. При поражении полушарий уменьшается тонус мышц, появляется сильная дрожь конечностей, нарушается точность и быстрота произвольных движений, быстрая утомляемость при движениях. 2.Кардиоцикл, его структура, изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания. Кардиоцикл Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и арте­риальных сосудах, появлением пульсовых волн, звуковых явлений и т. д. В этом случае общая длительность сердечного цикла — систолы, диастолы и паузы — равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, для­щейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт. ст. После оконча­ния систолы предсердий начинается систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Систо­ла желудочков разделяется на несколько пе­риодов и фаз: 1. Период напряжения длится 0,08 с и состоит из 2 фаз. А) Фаза асинхронного сокращения волокон миокарда желудочков длится 0,05 с. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующи-й за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление.в желудоч­ках еще близко к нулю. К концу фазы сокраще­ние охватывает все волокна миокарда, а давле­ние в желудочках начинает быстро нарастать. Б) Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) кла­панов, при этом возникает 1, или систолический, тон сердца. Смещение створок и захлопываю­щей их крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. (На кривой регистрации давления в предсердиях виден не­большой зубец) Давление в желудочках быст­ро нарастает: до 70—80 мм рт. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом. Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Длина волокон миокарда не изменяется, увели­чивается только их напряжение. Стремительно растет и давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круг