Билет 37. 2. Хроническая почечная недостаточность Причины, патогенез, стадии

1.

2. Хроническая почечная недостаточность Причины, патогенез, стадии.

Уремия. Уремические токсины. Основные проявления уремии и механизмы их развития.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Клинические проявления начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30 %. Уменьшение их количества до 10–15 % от нормы сопровождается развитием уремии. Причины ХПН подразделяют также на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

При ХПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постепенно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Как следствие — нарушение всех механизмов мочеобразования.

В клинике чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Обостряют развитие ХПН интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках. Характерный признак обострения ХПН — быстрое развитие уремической интоксикации (нарастание азотемии, снижение диуреза, нарушения КОС и др.). Особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это объясняется тем, что остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (мочевину, натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. Моча выделяется с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) — гипоизостенурия. Олигурия развивается в терминальной стадии ХПН.

3. 1. да

2. рубор, долор, калор, тумор, функцио лаэза. Обшие: повышение бактерицидных свойств плазмы, синтеза интерферонов, активности фагоцитоза, активация иммунной системы, синтез белков «острой фазы», повышение детоксикационной функции печени.

3.

4. от типа иммунной системы: норм-, гипер- (аллергия), гипергические (положительная гипергия – все проходит быстро, потому что организм совсем молодец; отрицательная – когда ничего не происход, потому что организм почти ничего не делает) ответы.

5. незавершенный фагоцитоз? Персистенция инфекции? Привлечение в очаг большого количества моноцитов и макрофагов вместо нейтрофилов, формирование гранулем (моноцитарного инфильтрата).