Билет 57

1.

2. Аритмии сердца. Определение понятия. Классификация. Общие механизмы развития аритмий. Повторный вход волны возбуждения. Эктопические очаги возбуждения. Экстрасистолия. Аритмии — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) наблюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механизмом «аритмической»

внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков.

В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет

около 15 % от всех случаев «естественной» смерти (П.Ф. Литвиц-

кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Н Виды аритмий, возникающие в результате повышения возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: 1) экстрасистола, экстрасистолия, 2) пароксизмальная тахикардия, 3) трепетание, 4) фибрилляция (мерцание).

Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращения сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если две и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, то такую аритмию называют аллоритмией («связанным ритмом»). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми экстрасистолами. У человека при развитии сердечной патологии нередко встречаются три разновидности аллоритмий: бигеминия (экстрасистола после каждого нормального сокращения), тригеминия (экстрасистола после двух синусовых сокращений), квадригеминия (экстрасистола после трех нормальных сокращений); наиболее часто встречается бигеминия.

Под пароксизмальной тахикардией понимают внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. По своему механизму пароксизмальная тахикардия (ПТ) представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. ПТ весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят. Как правило, прекращение длительного приступа сопровождается обильным диурезом, что свидетельствует об определенной «вегетативной буре» в организме во время приступа.

3.

1. обострение хронического воспаления
2. боль, отёк, краснота, жар
3. ухудшение общего состояния, лихорадка, лейкоцитоз
4. медиаторы – БАВ, ответственные за возникновение или поддержание воспалительных явлений. Они же могут быть и модуляторами, т.е. усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений (аддитивный, синергистический, антагонистический эффекты). Гуморальные (комплемент, кинины, факторы свертывания). Клеточные предшествующие (нейропептиды, вазоактивные амины, лизосомальные ферменты). Клеточные вновь образующиеся (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные формы кислорода).