2015-05-30
264
1.
2.
3.
1. Несахарный диабет – вследствие повреждения нейрогипофиза, торможение выработки андидиуретического гормона.
2. Патогенез – из-за недостатка АДГ дистальные канальцы почек свободно секретируют воду, что приводит к дегидротации организма.
3. Восстановление ОЦК, диуретики, заместительная терапия.
Билет 64
1.
2.
3.
1. Синдром Шихена.
2. Длительный спазм сосудов ПДГ.
3. Развитие гипофизарной кахексии (недостаточность СТГ, ТТГ и пр. гормонов, развивающаяся постепенно).
Билет 65
1.
2.
3.
1. Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Причина – аденома гипофиза, увеличение секреции им АКТГ.
Гипергликемия – гипергликемическое действие ГКС, ГКС тормозят образование активных Т-киллеров, плазматических клеток – отсюда лимфопения
Билет 66
1.
2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушение функций организма.
Причина развития надпеченочной желтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови.
Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.
3.
