2015-05-30
2119
1. Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Щитовидная железа (в просторечии «щитовидка») — симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи
м=20-65г Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин. Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;2) тиреокальцитонин (кальцитонин).
В 1883 году швейцарский хирург Т. Кохер описал развитие признаков кретинизма (отставание психического и физического развития) после удаления щитовидной железы по поводу зоба. Ученые установили, что щитовидная железа содержит большие количества йода. Они также обратили внимание на то, что древние китайцы лечили кретинизм золой морских губок, богатых йодом.
Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз, проявляющийся, как правило, обратимым замедлением всех функций организма, а избыток – гипертиреоз. Наиболее часто встречающейся формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб (известный также как Базедова болезнь).
|
|
|
При гипертиреозе (тиреотоксикозе) используют антитиреоидные вещества, нарушающие синтез тиреоидных гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и тиамазол, которые ингибируют фермент, участвующий в реакции включения йода в молекулу гормонов.
Одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека являются йоддефицитные заболевания. Среди этих заболеваний чаще всего наблюдается увеличенная щитовидная железа – эндемический зоб (другое название – диффузный нетоксический зоб). Однако дефицит тиреоидных гормонов приводит не только к развитию зоба. Недостаток йода у плода и детей раннего возраста может привести к необратимому снижению умственного развития (олигофрении), вплоть до кретинизма, нарушению слуха, зрительной памяти и речи. Происходит задержка физического развития.
2. Тиреокальцитонин — гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клеткамищитовидной железой. У многих животных, например, рыб, аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе (хотя она есть у всех позвоночных животных), а в ултимобранхиальных тельцах и потому называется просто кальцитонином. Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона.Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата
|
|
|
Роль йодированных гормонов:1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости;2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов;3) влияние на рост и развитие;4) влияние на обмен веществ;5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность.
Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью.
Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).
3. Паращитови́дные же́лезы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших эндокринных железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон.. Размеры паращитовидных желез составляют примерно от 6х3 мм до 4х1,5 мм, общая масса от 0,05 до 0,5 грамм. Однако они являются жизненно крайне необходимыми органами, регулируя обмен кальция и фосфора в довольно узких рамках – так, чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально.
Паращитовидные железы синтезируют гормон, который называется паратгормон, коротко — ПТГ. Паратгормон является основным, но не единственным регулятором обмена кальция и фосфора.
В разное время суток паратгормон вырабатывается по-разному. Наиболее интенсивно — в ночные часы.
Препараты на основе паратгормона применяются для лечения остеопороза.
Паращитовидные железы, вырабатывая паратгормон, влияют на:
- почки - кост - всасывание кальция в кишечнике - толерантность к углеводам
- уровень липидов в сыворотке - половую потенцию - отсутствие и наличие кожного зуда.
Паратгормон регулирует обмен кальция и фосфора, он поддерживает уровень кальция в крови на нормальном уровне (2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл). Если этот уровень снижается — увеличивается производство паратгормона.Состояния, когда повышен паратгормон
Повышение паратгормона может быть вызвано многими причинами. В связи с этим принято различать:
· Первичный гиперпаратиреоз
· Вторичный гиперпаратиреоз
· Третичный гиперпаратиреоз
При первичном гиперпаратиреозе повышение паратгормона вызвано поражением самих паращитовидных желез. Заболевания паращитовидных желез, при которых повышается паратгормон, следующие:
· Аденома паращитовидной железы (доброкачественная опухоль)
· Гиперплазия паращитовидной железы
· Карцинома паращитовидной железы (злокачественная опухоль)
При вторичном гиперпаратиреозе повышение уровня паратгормона является ответной реакцией на хронический дефицит витамина D, кальция и повышенное содержание фосфора в крови. Такие изменения минерального обмена наблюдаются при следующих состояниях:
· Заболевания почек (почечная недостаточность, почечный рахит, тубулопатия)
· Проблемы с кишечником, а точнее, нарушение всасывания кальция, что может быть при синдроме мальабсорбции
· Болезни костей (сенильная или старческая остеомаляция, болезнь Педжета)
· Миеломная болезнь
· Хроническая недостаточность витамина D
Третичный гиперпаратиреоз характеризуется образованием аденомы паращитовидной железы, но не являющейся первичным очагом, как это было описано при первичном гиперпаратиреозе. В этом случае аденома развивается в ответ на длительное повышение паратгормона, которое возможно при заболеваниях, о которых я говорила при описании вторичного гиперпаратиреоза. Попробую объяснить иначе, поскольку это действительно тяжело понять. Даже я не с первого раза разобралась, что к чему.
|
|
|
Нормальный уровень паратгормона составляет, в среднем, 16-62 пг/мл. Но он варьирует в зависимости от пола и возраста. Замечено, что выработка паратгормона увеличивается с возрастом, и в большей мере — у женщин.
