Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она вырабатывает две группы гормонов: йодированные гормоны и нейодированный гормон - тиреокальцитонин (кальцитонин).
Йодированные гормоны. В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок - тир<еоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) трийодтирозин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соединения не обладают гормональной активностью, вторые два - активные гормоны щитовидной железы.
Спектр действия йодированных гормонов щитовидной железы весьма обширен. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции обмена белков, жиров, углеводов, минеральных солей. В частности, тироксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени. Усиление энергетических процессов под влиянием тиреоидных гормонов является причиной исхудания, обычно возникающего при гипертиреозе.
|
|
Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений, ды
хательных движений, повышает потоотделение. Кроме того, ти
роксин снижает способность крови к свертыванию и повышает ее
фибринолитическую активность. При недостаточности функций
щитовидной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает
кретинизм, возможно также развитие микседемы (отек слизис
той). Это редкое заболевание встречается преимущественно в дет
ском возрасте, а также у женщин в климактерическом периоде, у
стариков. При повышении функциональной активности щитовид
ной железы (гипертиреоз) развивается тиреотоксикоз (Базедо
ва болезнь). *
Симпатический нерв стимулирует, блуждающий угнетает образование йодированных гормонов щитовидной железой.
Тиреокальцитонин. Под влиянием тиреокальцитонина снижается уровень кальция и фосфатов в крови вследствие того, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увеличивает его отложение в костях. Тиреокальцитонин уменьшает ка-нальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой. Тиреокальцитонин снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток в результате активации кальциевого насоса и поглощения кальция органелла-ми клетки. Активация альфа-адренорецепторов угнетает,
бета-адренорецепторов повышает секрецию тиреокальцито-нина.
Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (па-ратирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Его превращение в гормон происходит в течение 15-30 мин в комплексе Гольджи клеток-мишеней. Под влиянием паратгормона усиливается активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата из костной ткани и поступлению их в кровь. Паратгормон также активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аденилатциклазу и за счет этого увеличивает поступление ионов кальция в кровоток. Кроме того, он усиливает ре-абсорбцию ионов кальция в канальцах почек, что ведет к повышению содержания кальция в крови. Паратгормон уменьшает обратное всасывание фосфатов в канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их концентрации в крови. Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорганического фосфата из кишечника, т.е. эффекты действия паратгормона в основном противоположны таковым кальцитонина. При недостаточной функции паращитовидных желез у человека развиваются вялость, потеря аппетита, возникают рвота, сокращения отдельных мышц (фибриллярные подергивания), в тяжелых случаях переходящие в длительные сокращения (тетания - механизм см. в разделе 3.1).
|
|