Вирус кори

Корь – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей; конъюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью.

Клинические особенности кори известны с древних времен (1Х в). Вирусную природу кори обосновали в 1911 году Андерсон и Гльдберг. Вирус кори впервые выделили Д.Эндерс и Т.Пиблс в 1954 году. В 1960 г. Смородинцевым была разработана вакцина для профилактики кори

Таксономи я

Семейство Рaramyxoviridae, род - Morbillivirus, вид – вирус кори.

Морфология

Возбудитель имеет сходствс другимипарамиксовирусами: сферическая форма, размеры – 120-150 нм в диаметре. Вирус – сложноорганизованный. Спиральный тип симметрии нуклеокапсида. Вирус– сложноорганизованный.

Геном представлен однонитевой молекулой (-) нитевой РНК.

Белки и антигены.

Суперкапсид окружен шипиками, состоящими из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка. NP- белок связан с геномом. Имеются также полимеразные белки P- и L-, образующие нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.

Основные антигены – это Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нукле- окапсидый белок NP. Все антигены обладают цитотоксической активностью по отношению к пораженным клеткам.

Все известные штаммы вируса принадлежат одному серологическому варианту.

Культивирование.

Вирус можно выращивать в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация осуществляется по цитопатическому действию (образованию гигантских многоядерных симпластов). В клетках, пораженных вирусом, появляются эозинофильные включения в цитоплазме. Куриные эмбрионы мало пригодны для выращивания вирусов кори.

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: при 37⁰С егоактивность снижается, при 60⁰ С наступает немедленная гибель. Губительно действуют на него и УФЛ. В высохших каплях слизи при 12-15⁰С сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди. Пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет. Отмечается зимне-весенняя сезонность.

Патогенез.

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус может также поражать легкие, конъюнктиву, центральную нервную систему.

Клинические особенности. Инкубационный период – 8-13 суток. В продромальном периоде инфекция напоминает ОРЗ. Специфические признаки: появление характерной сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Температура держится 7 – 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.