Принципы антидотной терапии при интоксикации ФОВ

Основным принципом лечения пораженных ФОВ является использование специфических антидотов. Они представлены двумя основными группами: холинолитиками и реактиваторами холинэстеразы (рис. 41).

Рис. 41 - Классификация антидотов ФОВ

Механизм антидотного действия холинолитиков связан с частичной блокадой холинореактивных систем и, прежде всего, периферических М-холинорецепторов. Накопление ацетилхолина и прямое возбуждающее действие ФОВ на холинорецепторы требует конкуретных с ацетилхолином доз М-холинолитиков периферического действия (табельных антидотов, атропина, платифиллина и др.) Чем тяжелее поражение, тем большие разовые и суточные дозы необходимы. Гидролиз атропина в условиях избытка ацетилхолина идет во много раз быстрее, укорачивается срок действия атропина, поэтому его конкурентная способность по отношению к ацетилхолину за обладание холинорецепторами обеспечивается высокой дозой.

Способ введения атропина различный: пероральный, подкожный, внутривенный. Разовые дозы: от 1-2 мл 0,1 % раствора до 5-6 мл, суточные от 15-20 мл (легкая степень поражения) до 60-90 мл (иногда больше) - при тяжелой степени поражения. При поражениях легкой степени атропин вводится внутримышечно по 1-2 мл с интервалом 30 мин. до купирования симптомов отравления. При поражениях средней степени тяжести - по 2-4 мл, с повторными инъекциями по 2 мл с интервалом 10-15 мин. до снятия бронхоспазма и др. признаков отравления. При тяжелом отравлении - 4-6 мл внутривенно с повторными инъекциями по 2 мл внутримышечно через каждые 3 - 8 мин. В последующем атропин вводят по 1-2 мл через каждые 4-6 часов в течение 1-3 суток, а затем по 1 мл через 8-12 часов 7-10 суток. Кратность введения и частота обусловливается клинической картиной и признаками переатропинизации (сухость кожи и слизистых, покраснение, мидриаз, тахикардия, экстрасистолия). Тяжелые признаки отравления атропиноподобными веществами при передозировке: резкая синусовая тахикардия (более 150 сокращений в 1 мин.), групповые экстрасистолы, фибрилляция желудочков, атропиновый психоз, атропиновая кома.

В настоящее время механизм действия реактиваторов холинэстеразы складывается из следующих компонентов:

- собственно реактивирующие действие на холинэстеразу (проявляется при раннем после поражения применении);

- слабое холинолитическое действие (преимущественно периферическое М- и Н-холинолитическое);

- смягчение нервно-мышечного блока (преимущественно Н- периферическое действие);

- предполагается также, что реактиваторы холинэстеразы частично нейтрализуют ФОВ, усиливая их гидролиз.

Указанные механизмы действия реактиваторов холинэстеразы улучшают биоэлектрическую активность мозга, предотвращают брадикардию, уменьшают слюнотечение, миоз, другие симптомы возбуждения М- и Н-холинореактивных структур.

Реактиваторы холинэстеразы, являясь чрезвычайно активными веществами, при передозировке могут давать серьезные осложнения (токсический гепатит) и даже быть опасны для жизни. В связи с этим они должны использоваться в строго очерченных инструкциями дозах.

Особенно эффективны реактиваторы холинэстеразы в сочетании с холинолитиками. В таких случаях может быть уменьшена доза обоих антидотов.