Механизмы таксиса

На стороне лейкоцита, обращённой к региону наибольшей концентрации хемотаксинов (хемоаттрактантов) происходит скопление хеморецепторов (их кэппинг). Этот полюс («голова») лейкоцита становится ведущим, а хвостовой – ведомым. В последующем просходит изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцита: переход из состояния геля в состояние золя.

На обращённой в сторону очага воспаления области мигрирующего лейкоцита («головной» полюс) снижается поверхностное натяжения, что стимулирует перемещение цитозоля лейкоцита именно в головной конец. Это происходит под действие ряда агентов, накапливающихся при воспалении. Поверхностное натяжение снижается под влиянием ВЖК, катионных белков и внеклеточных катионов. Сокращение актиновых микрофиламентов хвостового полюса и перестройка других структур цитоскелета лейкоцитов способствует проталкивание цитозоля к головному концу лейкоцита и движение его в очаг воспаления. Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует также ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).