Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

• Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

† Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO₃^–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

рН ­	[H+] ¯
[HCO3–]­(основное нарушение)	рCO2 ­ (реакция компенсации)

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

pH 7,44	рCO2 46 мм рт.ст.
SB 27 ììîëü/л	BB 53 ммоль/л
BE +3 ììîëü/л

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко ‑ Кушинга.