Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Β-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется две молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь, где он связывается с белком–переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А.
Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно‑восстановительных процессов в клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.
Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов.
Гиповитаминоз A
Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.
|
|
•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).
•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.
Причины приобретенных форм гиповитаминоза А
– Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или β-каротина/
– Расстройство их всасывания в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты).
– Нарушение транспорта витамина к клеткам. Последнее является причиной расстройства двух процессов: диссоциации витамина A и его белка‑носителя и взаимодействия витамина с рецепторами ретиноидов.