Патологическая толерантность

В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата.

Патологическая толерантность (рис.17–10) развивается в условиях:

•Иммунодефицитныхсостояний.

•Чрезмерного повышения активности T‑супрессоров, вызывающих торможение созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.

•Закрытия (экранирования) чужеродных антигенов «неэффективными» антителами или фибрином. Это предотвращает развитие цитотоксических реакций иммунитета (чаще всего в отношение клеток опухолей, трансплантата или вируссодержащих клеток).

•Антигенная перегрузка иммунной системы избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных белоксодержащих веществ. Это наблюдается при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).

•Недостаточность костимуляции цитотоксических Т-лимфоцитов костимулирующими факторами (интерлейкином 12, или липополисахаридами).

•Апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 10 Механизмы развития патологической толерантности»

Апоптоз Т-лимфоцитов

Рис. 17–10. Механизмы развития патологической толерантности.